Клінічний випадок 5

68-РІЧНА ЖІНКА, ЯКА СКАРЖИТЬСЯ НА СЛАБІСТЬ У НИЖНІХ КІНЦІВКАХ

68-річній жінці, яка має анамнез тривалої гіпертензії і протягом багатьох років отримувала лікування калійзберігаючим діуретиком, дільничний терапевт недавно призначив інгібітор АПФ з метою додаткового контролю артеріального тиску. Пацієнтка звернулася до невропатолога зі скаргами на слабість у нижніх кінцівках.

Фізикальне дослідження. Температура 36,9°. Пульс 76 (регулярний), артеріальний тиск 150/85 мм рт. ст. Частота дихань 16. Аускультація легень: дихання везикулярне. Шийні вени не розширені. Аускультація серця: патологічний четвертий тон, шумів немає. Неврологічне дослідження: загальна слабість м’язів.

ЕКГ: див. далі.

img 1

Питання: Що є причиною слабості нижніх кінцівок у цієї пацієнтки?

Діагноз: гіперкаліємія.

Обговорення. Іон калію відіграє критичну роль у визначенні потенціалу спокою кардіальної клітини. Чим вищий рівень калію в сироватці, тим більш електронегативним стає міоцит і тим більше знижується його здатність генерувати потенціал дії. Тому гіперкаліємія знижує збудливість серцевої тканини.

Електрокардіографічні прояви гіперкаліємії різноманітні. Із зростанням рівня калію в сироватці ЕКГ прогресує через 4 стадії: (1) загострення зубців Т при вузькій їх основі (що можна побачити на представленій тут ЕКГ) і вкорочення інтервалу QT; (2) дисфункція синусового вузла з блокадою виходу; (3) розширення комплексу QRS; (4) фібриляція шлуночків. Хоча в деяких пацієнтів можна побачити таке типове прогресування, однак в інших перші електрокардіографічні прояви можуть свідчити про більш пізній тип змін, які вказують на тяжку гіперкаліємію. Найбільш ранні порушення ЕКГ — це загострення зубців Т з їх симетричністю і вузькою основою. Ці характеристики допомагають віддиференціювати ефект гіперкаліємії від інших причин появи високих зубців Т. Переважно спостерігається кореляція між рівнем калію в сироватці і специфічними знахідками на ЕКГ, однак серед пацієнтів можуть траплятись і варіації. Наприклад, якщо пацієнт переніс інфаркт міокарда, то інвертовані зубці Т можуть при гіперкаліємії стати більш інвертованими і не буде відбуватися їх нормалізація. Іноді при гіперкаліємії може траплятися елевація сегмента ST, і її можна сплутати з гострою ішемією міокарда.

Гіперкаліємія виникає тоді, коли не відбувається відповідна екскреція калію нирками з організму або коли виникає надмір калію в організмі ендогенним чи екзогенним шляхом. Ниркові причини гіперкаліємії включають ниркову недостатність, четвертий тип ниркового канальцевого ацидозу, який звичайно асоціюється з гіпоальдостеронізмом, і застосування препаратів, які перешкоджають виведенню калію нирками. Найбільш поширеними препаратами, які викликають гіперкаліємію, є інгібітори АПФ, спіронолактон, тріамтерен і амілорид. Інгібітори АПФ зменшують кількість в організмі ангіотензину ІІ, таким чином наднирники продукують меншу кількість альдостерону. Оскільки альдостерон посилює екскрецію калію, знижене продукування альдостерону призводить до затримки калію в організмі. Гіперкаліємія також може виникати, коли позаклітинний калій потрапляє в систему або через надмірне його вживання, або внаслідок мобілізації калію з тканин організму. Мобілізація калію з тканин може виникати внаслідок масивного пошкодження м’язів, при гемолізі, при недостатній кількості інсуліну, отруєнні дигіталісом і масивних гематомах.

Лікування гіперкаліємії полягає в гострому зниженні рівня калію в організмі й водночас намаганні знайти й усунути причину, відповідальну за гіперкаліємію. Введення глюкози й інсуліну або бікарбонату натрію дає змогу ефективно перевести калій у клітини і швидко знизити його рівень у сироватці. Ці терапевтичні втручання найбільш ефективні при гіперкаліємії, яка загрожує життю пацієнта. Введення кальцію, який не знижує рівень калію в сироватці, але допомагає відновити збудливість міокарда, також може врятувати життя у критичній ситуації. Як тільки рівень калію в сироватці було знижено до відносно безпечного, треба намагатись видалити надмір калію з організму. Цієї мети можна досягти шляхом застосування калієвих іонообмінних смол чи енергійної гідратації (якщо зберігається адекватна функція нирок). Якщо ці заходи неефективні, діаліз дає змогу відновити нормальні рівні позаклітинного калію.

У представленої тут пацієнтки рівень калію в сироватці становив 7 ммоль/л і рівень креатиніну в сироватці — 183 мкмоль/л. Спочатку пацієнтці призначили інфузію інсуліну і глюкози, що дало змогу знизити рівень калію до 5,9 ммоль/л; одночасно відмінили лікування калійзберігаючим діуретиком та інгібітором АПФ і призначили альтернативну схему антигіпертензивного лікування.

Важливі клінічні моменти

  1. Інгібітори АПФ, калійзберігаючі діуретики або замісна терапія препаратами калію можуть викликати гіперкаліємію, особливо в пацієнтів з нирковою недостатністю.
  2. Гіперкаліємію треба включати в диференціальний діагноз при дисфункції синусового вузла і блокаді провідної системи серця.
  3. Ступінь порушень формування імпульсу в синусовому вузлі і проведення імпульсу по провідній системі швидко погіршується, якщо рівень калію в сироватці продовжує зростати. При таких рівнях гіперкаліємія є медичним ургентним станом.
  4. При тяжкій гіперкаліємії лікування треба призначати ургентно з використанням препаратів, які швидко знижують рівнь калію в сироватці, таких як інсулін і глюкоза. Іонообмінні смоли не слід застосовувати з метою гострого контролю тяжкої гіперкаліємії, але вони корисні, коли рівні калію в сироватці дещо знизилися порівняно з тими, які загрожують життю пацієнта.