Клінічний випадок 18

26-РІЧНА ЖІНКА, В ЯКОЇ БУЛИ СКАРГИ НА БІЛЬ ГОЛОВИ, НУДОТУ, РОЗМИТІСТЬ ЗОРУ І В ЯКОЇ ЗАРЕЄСТРУВАЛИ ПАТОЛОГІЧНУ ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАМУ

26-річну жінку карета швидкої допомоги доставила у стаціонар, оскільки в неї раптово виник тяжкий гострий біль голови. Медичний анамнез у пацієнтки без особливостей. Також вона скаржилась на розмитість зору, нудоту і повідомила, що був один епізод блювання.

Фізикальне дослідження. Температура тіла 37,0°; пульс 92 (регулярний), артеріальний тиск 100/60 мм рт. ст.; частота дихань 18/хв. Неврологічне дослідження: ригідність потиличних м’язів.

Дані лабораторних та інструментальних досліджень. Люмбарна пункція: виражена кров’янистість спинномозкової рідини. КТ голови: субарахноїдальний крововилив. ЕКГ: див. далі.

img 1

Питання: яка причина цих змін на ЕКГ?

Відповідь: точний механізм невідомий.

Обговорення. Після цереброваскулярної катастрофи (ЦВК) на ЕКГ часто виявляють симетрично інвертовані зубці Т, виражені зубці «U» і подовжені інтервали QT. Ці зміни часто помилково інтерпретуються як ішемія міокарда, інфаркт чи електролітний дисбаланс. Точний механізм, через який ЦВК викликає ці зміни на ЕКГ, невідомий. Однак чітко відомо, що після ЦВК серце отримує високий рівень нервових стимулів із мозку, і це може чинити на нього виражені фізіологічні ефекти. Після ЦВК підвищуються рівні як циркулюючих катехоламінів, так і катехоламінів у самому міокарді. Високі рівні катехоламінів можуть безпосередньо викликати пошкодження міокарда. Іноді на таке пошкодження міокарда може вказувати зростання МВ-фракції креатинкінази, а також поява сегментарних порушень скоротливості міокарда. Уважають, що власне це пошкодження міокарда може бути причиною порушень на ЕКГ.

Після ЦВК може також виникати набряк легень, який, як уважають, пов’язаний з підвищеними рівнями катехоламінів. Високі рівні катехоламінів призводять до зростання артеріального тиску, унаслідок чого збільшується післянавантаження і тиск заклинювання в легеневих капілярах. Підвищений симпатичний тонус також може зменшувати ємкість судинного русла і підвищувати гідростатичний тиск при незміненому об’ємі циркулюючої крові, що призводить до транссудації рідини в альвеоли. Цьому синдрому може сприяти також підвищення проникності судин.

Лікування таких пацієнтів переважно підтримуюче і включає оксигенацію, діуретики і контроль гіпертензії. Можуть виникати клінічно значущі серцеві аритмії, які вимагають моніторингу і лікування, якщо вони загрозливі для життя.

У нашої пацієнтки на ЕКГ були порушення процесів реполяризації внаслідок цереброваскулярної катастрофи. ЕКГ засвідчувала симетричну інверсію зубців Т і подовжений інтервал QT. Невдовзі суттєво спрогресував неврологічний дефіцит, і вона померла внаслідок субарахноїдального крововиливу.

Важливі клінічні моменти

  1. Після внутрішньочерепних катастроф можуть виникати виражені зміни на ЕКГ, які імітують ішемію міокарда.
  2. Поєднання гострого набряку легень і змін на ЕКГ, які виникли внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску, можна сплутати з первинною серцевою патологією.
  3. Після цереброваскулярної катастрофи зростають рівні циркулюючих катехоламінів і катехоламінів у самому міокарді, які можуть призводити до безпосереднього його пошкодження, викликаючи порушення сегментарної скоротливості міокарда і порушення на ЕКГ.
Версія для друку