Клінічний випадок 31
74-річний чоловік зі скаргами на серцебиття
74-річний чоловік, в анамнезі в якого гіпертензія, гіперліпідемія й обструктивне апное уві сні, звернувся до свого сімейного лікаря, щоб пройти щорічний плановий огляд. Він повідомив лікаря про те, що протягом останніх 6 місяців його періодично стало турбувати серцебиття. Періоди серцебиття виникають кілька разів на день, і кожен такий період триває лише кілька секунд. Ці періоди не асоціюються з фізичною активністю і можуть виникати спонтанно в будь-який момент дня. У пацієнта не було жодних інших асоційованих симптомів, включаючи задишку, стенокардію чи синкопе. Він щоденно приймає такі медикаменти: аспірин, лозартан, гідрохлоротіазид і симвастатин.
При фізикальному дослідженні: нормальна температура тіла, артеріальний тиск 142/70 мм рт. ст., пульс 60 уд./хв. При пальпації та аускультації серця виявлено нормальний (не зміщений) верхівковий поштовх і нерегулярний ритм з частими екстрасистолами. Серцеві тони нормальні, серцеві шуми не прослуховуються, венозний тиск не підвищений (оцінка яремних вен). При аускультації легень з обох боків везикулярне дихання. Живіт при пальпації м’який, печінка не збільшена, периферичних набряків немає.
При лабораторному дослідженні отримано такі результати (у дужках представлено межі нормальних коливань): гемоглобін 144 г/л (135–175 г/л); лейкоцити 7,0 × 109/л (3,5–10,5 × 109/л); тромбоцити 184 × 109/л (150–450 × 109/л); калій 4,5 ммоль/л (3,6–5,2 ммоль/л); магній 2,2 мг/дл (1,7–2,3 мг/дл) і тиротропін 1,6 мМО/л (0,3–5,0 мМО/л).
Пацієнту було записано ЕКГ (див. рис.).
Рис. Електрокардіограма з 12 відведень, зареєстрована у 74-річного чоловіка, який мав скарги на серцебиття.
1. Яка проблема (одна) із наведених є найбільш імовірною причиною виникнення періодів серцебиття в цього пацієнта?
a. Фібриляція передсердь
b. Нестійка шлуночкова тахікардія
c. Панічний розлад
d. Пролапс мітрального клапана
e. Атріовентрикулярна вузлова тахікардія рі-ентрі
Фібриляція передсердь є нерегулярним ритмом, при якому відсутні зубці Р і переважно наявні вузькі комплекси QRS. Комплекси QRS на ЕКГ у цього пацієнта (періоди аритмії) є широкими, що при фібриляції передсердь могло би бути лише в тому випадку, якщо б електричний імпульс проводився аберантно, тобто антеградно через додатковий шлях, або в наявності була блокада якоїсь із ніжок пучка Гіса. Нестійка шлуночкова тахікардія визначається як наявність трьох чи більше широких комплексів QRS, які походять із шлуночків, частота яких більша за 100 уд./хв, і якщо тахікардія спонтанно припиняється менше ніж через 30 секунд. Власне, нестійка ШТ є найбільш імовірною причиною серцебиття в цього пацієнта. Пацієнти з панічними розладами часто, але не завжди, мають скарги на серцебиття. Діагноз переважно встановлюється на підставі детального анамнезу і психіатричної оцінки. У цього пацієнта панічний розлад був би діагнозом виключення після того, якщо би були виключені всі органічні причини. Пацієнти з пролапсом мітрального клапана можуть мати серцебиття. Цей діагноз підтверджується за допомогою ехокардіографічного дослідження, і порушення на ЕКГ можуть бути відсутні. Атріовентрикулярна вузлова тахікардія рі-ентрі є найбільш поширеною формою регулярної суправентрикулярної тахікардії. При такій тахікардії комплекси QRS вузькі й регулярні.
На ЕКГ, отриманій у цього пацієнта, ми бачимо 4 широкі комплекси QRS, частота комплексів 150/хв і відсутній зубець Р, що відповідає діагнозу нестійкої ШТ. Після цих 4 комплексів йдуть широкі комплекси ідіовентрикулярного ритму з повільнішою частотою, які змінюються вузькими комплексами, і перед кожним комплексом QRS вже в наявності зубець Р, що відповідає синусовому ритму.
Серцебиття є досить поширеним неспецифічним симптомом. Серцебиття може бути як доброякісним, так і асоціюватися з аритміями, які є загрозливими для життя пацієнта. У цього пацієнта про доброякісність серцебиття свідчить відсутність синкопе чи пресинкопе, яке могло би вказувати на гемодинамічну нестабільність, викликану порушеннями ритму.
Сімейний лікар у той же день скерував пацієнта в амбулаторну кардіологічну клініку для додаткової оцінки і визначення тактики лікування.
2. Що з наведеного (одне) є найбільш оптимальним на цей момент дослідження?
a. Підключити зовнішній петлевий реєстратор подій (активується самим пацієнтом при виникненні серцебиття)
b. Виконати стрес-тест
c. Виконати коронарографію
d. Виконати ехокардіографію
e. Виконати 24-годинне Холтерівське моніторування ЕКГ
Наявність на ЕКГ тахікардії з широкими комплексами повинна насторожити лікаря щодо можливості загрозливої для життя пацієнта аритмії, наприклад стійкої шлуночкової тахікардії. Необхідно виконати додаткову оцінку, щоб ідентифікувати частоту і тривалість порушень ритму в пацієнта, а також їх етіологію і сприяючі фактори. Зовнішній реєстратор подій корисний у пацієнтів із пароксизмальними симптомами, щоб оцінювати приховані порушення ритму. У нашого пацієнта аритмія вже була задокументована, тому корисність такого пристрою сумнівна. Стрес-тест допомагає виявити ішемію, яка індукується навантаженням. Він також може допомогти визначити, чи провокується аритмія фізичним навантаженням. Якщо б у пацієнта були пробіжки стійкої шлуночкової тахікардії, вони також були б виявлені. Хоча шлуночкова тахікардія, яка асоціюється з ішемією, частіше буває поліморфною, ніж мономорфною, в цього пацієнта з множинними серцевими факторами ризику важливо оцінити імовірність ішемії і додатково охарактеризувати природу його аритмії. Стрес-тест є оптимальним методом отримання такої інформації, тому саме він повинен бути виконаний наступним. Коронарна ангіографія є стандартним методом для діагностики ішемічної хвороби серця, а також гемодинамічної оцінки. Однак перед виконанням цієї інвазивної процедури доцільно отримати докази наявності ішемії міокарда, наприклад позитивний результат стрес-тесту. Хоч ехокардіографія є корисним методом для визначення функції лівого шлуночка, а також виявлення й оцінки структурного захворювання серця, цей метод не дає змоги виявити ішемію, яка індукується фізичним навантаженням. Ехокардіографія є корисним методом дослідження в цього пацієнта, проте стрес-тест необхідно виконати першим. 24-годинне Холтерівське моніторування ЕКГ може забезпечити інформацію про реальну кількість пробіжок нестійкої шлуночкової тахікардії протягом доби. За допомогою цього методу також можна ідентифікувати пробіжки стійкої шлуночкової тахікардії, наявність яких змінила б тактику лікування цього пацієнта. Хоча Холтерівське моніторування ЕКГ виконати в цього пацієнта необхідно, ішемічну етіологію нестійкої шлуночкової тахікардії слід виключити в першу чергу.
Пацієнту було виконано стрес-тест із застосуванням радіонуклідного сканування міокарда (ізотоп сестамібі), який виявився негативним щодо індукованої стресом ішемії міокарда. У нього виявили індуковані навантаженням пробіжки нестійкої ШТ (не більше 8 комплексів). Після цього виконали ехокардіографію, яка засвідчила фракцію викиду лівого шлуночка 62%. Далі пацієнту виконали 24-годинне Холтерівське моніторування ЕКГ, при якому було зареєстровано загальну кількість комплексів QRS 94083, а з них 22080 комплексів (23%) мали шлуночкове походження. Було задокументовано 119 пробіжок ШТ, причому найдовша пробіжка складалася із 6 комплексів QRS.
3. Що з наведеного (одне) є найбільш імовірною причиною аритмії в цього пацієнта?
a. Вроджена вада серця
b. Синдром Бругада
c. Інфаркт міокарда
d. Застійна серцева недостатність
e. Фокальний ектопічний тригер
Важливо визначити етіологію нестійкої ШТ в цього пацієнта, щоб можна було розпочати правильне лікування. Нестійка ШТ часто викликається структурними чи електрохімічними порушеннями в серці або ж вона виникає за наявності вираженого стресу, наприклад, унаслідок недавно проведеної маніпуляції на серці чи гострого інфаркту міокарда.
Серцева аритмія часто може виникати як пізня маніфестація вродженого захворювання серця, іноді через багато років після встановлення діагнозу. Вважають, що причина аритмії в такому випадку є багатофакторною, включаючи структурні порушення, наявність патологічної серцевої гемодинаміки протягом тривалого часу, а також виникнення фіброзу після коригуючих кардіохірургічних втручань. Наш пацієнт не має в анамнезі вродженого захворювання серця, в нього не виявлено ознак структурних порушень при ехокардіографії і він не має в анамнезі операцій на серці.
Синдром Бругада, як вважають, спричинений порушенням функціонування натрієвих каналів у серці (генетичні порушення). Асоційованої структурної аномалії серця немає. При цьому синдромі підвищується ризик раптової серцевої смерті і пацієнтів з цим синдромом, які мали синкопе чи в них задокументували аритмію, необхідно скеровувати на встановлення імплантованого кардіовертера-дефібрилятора. Цей синдром характеризується на ЕКГ псевдоблокадою правої ніжки пучка Гіса з персистентною елевацією сегмента ST у відведеннях V1-V3. На ЕКГ, отриманій у нашого пацієнта, немає даних про наявність синдрому Бругада.
Нестійка ШТ часто виникає в пацієнтів із гострим інфарктом міокарда. Переважно таке порушення ритму є наслідком патологічного автоматизму в периінфарктній зоні й найчастіше виникає в межах перших 48 годин після початку ІМ. Однак щодо нашого пацієнта немає даних про ішемію міокарда. Таке порушення ритму часто виявляють у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю і, як вважають, воно асоціюється із зростанням смертності в пацієнтів з ішемічною і гіпертрофічною кардіоміопатіями. У нашого пацієнта при ехокардіографії не виявлено ознак застійної серцевої недостатності. За відсутності ішемії міокарда, будь-якого структурного ураження серця чи електрохімічних порушень найбільш імовірною причиною аритмії в цього пацієнта є фокальна ектопія, яка викликає епізодичні пробіжки нестійкої ШТ і шлуночкові екстрасистоли. Мономорфна природа ектопії додатково свідчить на користь існування єдиного фокуса автоматизму. В цього пацієнта морфологія ектопічних комплексів QRS засвідчила тип блокади правої ніжки пучка Гіса, наявність домінуючих зубців R у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF, а також від V1 до V6, що вказує на те, що ектопічний фокус міститься у вихідному тракті правого шлуночка.
4. Що з наведеного (одне) є найбільш відповідним для початкового лікування симптомів у цього пацієнта?
a. Метопролол
b. Флекаїнід
c. Радіочастотна абляція
d. Аміодарон
e. Встановлення автоматичного імплантованого кардіовертера-дефібрилятора (ІКД)
Багатьох пацієнтів зі скаргами на серцебиття, пов’язане з нестійкою ШТ, можна лікувати консервативно і досягти при цьому зникнення симптомів. Інші пацієнти можуть потребувати інвазивного лікування (але крім тих випадків, коли є протипоказання); спочатку треба спробувати лікувати їх медикаментозно. Метопролол є кардіоселективним бета-блокатором, який використовується при лікуванні гіпертензії, ішемічної хвороби серця і застійної серцевої недостатності. Він діє як антагоніст бета-1-рецепторів та інгібує симпатичну активацію серця. Цей препарат ефективний для нівелювання симптомів у пацієнтів з серцебиттями, пов’язаними з нестійкою ШТ; він повинен бути першим препаратом вибору в нашого пацієнта.
Флекаїнід — це антиаритмічний препарат із класу 1С, який діє, блокуючи внутрішньоклітинну ділянку натрієвих каналів. А це, своєю чергою, приводить до зниження електричної провідності в серці. Флекаїнід є ефективним препаратом для пригнічення шлуночкових аритмій, однак дослідження «Cardiac Arrhythmia Suppression trial» засвідчило, що в ранньому періоді після ІМ цей препарат призводить до зростання смертності. Тому доти, доки не вдалося повністю виключити наявність ішемії міокарда, антиаритмічні препарати класу 1С є протипоказаними. Якщо вдалося виключити ішемію міокарда і структурне захворювання серця, цей препарат можна обережно застосовувати. Радіочастотна абляція при мономорфній нестійкій ШТ, яка походить із вихідного тракту правого шлуночка, може бути ефективною у 75–100% випадків. Однак дуже мало даних щодо відтермінованого рецидиву тахікардії. Тому перед тим, як розглядати можливість абляції, спочатку доцільно спробувати медикаментозну терапію. Аміодарон є антиаритмічним препаратом із класу ІІІ; цей препарат діє, інгібуючи калієві канали і, таким чином, пролонгуючи реполяризацію. Аміодарон має кілька високоактивних метаболітів і є ефективним препаратом для пригнічення шлуночкової ектопії. Однак цей препарат асоціюється з виникненням суттєвих побічних ефектів, включаючи фіброз легень і дисфункцію щитоподібної залози, що робить його менш привабливим терапевтичним вибором.
Для імплантованих кардіовертерів-дефібриляторів було доведено, що вони зменшують смертність порівняно з оптимальною медикаментозною терапією, запобігаючи раптовій серцевій смерті в певних груп пацієнтів із кардіоміопатією або загрозливими для життя шлуночковими аритміями. Якщо спиратися на доступні клінічні дані, то можна зробити висновок: немає доказів, які б дали змогу припустити, що наш пацієнт отримає користь від встановлення ІКД.
Цьому пацієнту призначили оральний метопрололу тартрат у дозі 25 мг двічі на день із приводу періодів серцебиття, які асоціювалися із пробіжками нестійкої ШТ.
5. Що з наведеного (одне) буде найбільш оптимальним планом спостереження в динаміці за цим пацієнтом?
a. Немає необхідності спостерігати за ним у динаміці
b. ЕКГ через 3-6 місяців
c. 24-годинне Холтерівське моніторування ЕКГ через 6–12 місяців
d. Ехокардіографія і 24-годинне Холтерівське моніторування ЕКГ через 6-12 місяців
e. Стрес-тест через 6–12 місяців
Якщо не враховувати скарги на серцебиття, пацієнт є безсимптомним, у нього немає синкопе, запаморочення чи ознак застійної серцевої недостатності. Однак, враховуючи часті шлуночкові екстрасистоли і пробіжки нестійкої ШТ, існує потенціал щодо розвитку індукованої тахікардією кардіоміопатії. Тому пильне спостереження в динаміці дасть змогу рано виявити будь-яке порушення серцевої функції і в цьому випадку є доцільним. Повторні ЕКГ навряд чи є корисними, оскільки аритмію вже було діагностовано. ЕКГ не забезпечує інформації щодо частоти ектопії чи серцевої функції. Однак 24-годинне Холтерівське моніторування ЕКГ забезпечує інформацію щодо порушень ритму і дає змогу встановити, чи змінилися частота або тривалість нестійкої ШТ. Однак для того, щоб встановити будь-яке порушення серцевої функції внаслідок імовірної тахікардії, також необхідно виконувати ехокардіографію. Стрес-тест допомагає виявити ішемію міокарда, викликану ішемічною хворобою серця; однак розвиток нової ішемії міокарда є малоймовірним за такий короткий часовий інтервал. Стрес-тест може допомогти визначити, чи провокується аритмія фізичним навантаженням, але таку інформацію також можна отримати при 24-годинному Холтерівському моніторуванні ЕКГ.
Обговорення
Шлуночкові екстрасистоли і нестійка ШТ є поширеними порушеннями серцевого ритму, з якими часто стикаються лікарі загальної практики. Такі порушення ритму виникають, коли фокус автоматизму викликає передчасну деполяризацію шлуночка. Якщо таке порушення ритму виявляють випадково, то його часто вважають доброякісним; однак наявність такої ектопії може асоціюватись із підвищеним ризиком раптової серцевої смерті, може бути ознакою кардіоміопатії або в тяжких випадках може призводити до індукованої тахікардією кардіоміопатії. В одному дослідженні виявили, що у здорових суб’єктів поширеність шлуночкових екстрасистол становить понад 50%, тоді як розповсюдженість у них нестійкої ШТ становила 2%. Лікарі первинної практики повинні знати ознаки і симптоми такого порушення ритму, коли показане додаткове обстеження і призначення відповідного лікування, і розуміти, в яких пацієнтів є підвищеним ризик раптової смерті.
Нестійка шлуночкова тахікардія може бути мономорфною, що вказує на те, що вона походить з єдиного ектопічного фокуса, або поліморфною. Вона часто виникає після пошкодження серця, наприклад гострого ІМ, особливо якщо наявний аритмогенний фокус, такий як фібриновий рубець. Це порушення ритму також може виникати в структурно нормальних серцях і в пацієнтів з гіпертрофічною чи дилятаційною кардіоміопатіями. Обструктивне апное уві сні асоціюється з підвищеною частотою виникнення нестійкої ШТ та інших серцевих аритмій. У деяких дослідженнях було засвідчено зменшення частоти аритмій після застосування у нічний час вентиляції під позитивним тиском; однак у цій популяції пацієнтів не було доведено, що нестійка ШТ асоціюється зі зростанням показників смертності.
Нестійка ШТ часто є безсимптомною, однак деякі пацієнти можуть відчувати серцебиття, запаморочення, біль у ділянці грудної клітки чи задишку. У безсимптомних пацієнтів нестійку ШТ часто виявляють випадково, коли при рутинному фізикальному дослідженні наявні часті екстрасистоли або коли реєструють ЕКГ. У симптоматичних пацієнтів з нечастими симптомами корисним може бути петлевий реєстратор, який дає змогу пацієнту записати ЕКГ під час епізоду. У пацієнтів з частими нестійкими ШТ корисним є 24-годинне Холтерівське моніторування ЕКГ, оскільки цей метод допомагає оцінити наявність стійких ШТ, а також визначити кількість шлуночкових екстрасистол. У таких випадках важливими є як місце походження ектопічних скорочень, так і частота шлуночкової ектопії, оскільки така інформація може бути корисною для встановлення прогнозу і для визначення тих пацієнтів, в яких може відбутися прогресування до кардіоміопатії. В одному дослідженні було засвідчено, що ектопічний фокус такої тахікардії набагато частіше міститься у вихідному тракті правого шлуночка, ніж у вихідному тракті лівого шлуночка, як і в нашого пацієнта. Автори також відзначили, що велика кількість шлуночкових екстрасистол і розміщення ектопічного фокуса у вихідному тракті правого шлуночка можуть асоціюватися з вищим ризиком виникнення кардіоміопатії. Це може бути важливою інформацією, оскільки часті пробіжки нестійкої ШТ не є поширеною причиною розвитку крадіоміопатії і застійної серцевої недостатності. Вважають, що викликана частими шлуночковими екстрасистолами кардіоміопатія може бути зворотною, оскільки доведено, що в пацієнтів, яким було виконано радіочастотну абляцію ектопічного вогнища, відновлюється систолічна функція. Однак таких пацієнтів треба відрізняти від тих, в яких первинні кардіоміопатії викликають вторинні аритмії. Тому важливо при першому контакті з пацієнтом задокументувати вихідну систолічну функцію лівого шлуночка.
Основними стратегіями лікування нестійкої ШТ є медикаментозне лікування за допомогою бета-блокаторів або, в рефрактерних випадках, виконання радіочастотної абляції. В рідкісних випадках можуть бути використані антиаритмічні препарати. Коли в пацієнта виявили нестійку ШТ, важливо виключити асоційоване структурне захворювання серця, наявність якого суттєво підвищує ризик раптової серцевої смерті, а саме ішемічну, дилятаційну чи гіпертрофічну кардіоміопатію. Таких пацієнтів слід розглядати як кандидатів на встановлення імплантованого кардіовертера-дефібрилятора. Первинна профілактика раптової серцевої смерті шляхом встановлення ІКД нерідко є комплексним рішенням, але, як правило, це показано в пацієнтів із гіпертрофічною кардіоміопатією, які мають принаймні 2 із 5 таких ознак високого ризику: (1) максимальну товщину стінки лівого шлуночка понад 30 мм, (2) наявність в анамнезі шлуночкових аритмій, (3) синкопе невідомої етіології за останні 6 місяців, (4) гіпотензію при фізичному навантаженні та (5) сімейний анамнез раптової серцевої смерті. У пацієнтів, які мають лише одну з наведених ознак, ризики встановлення ІКД можуть перевищувати потенційну користь. У кількох великих дослідженнях було засвідчено, що при встановленні ІКД знижується смертність у пацієнтів з ішемічною кардіоміопатією і низькою фракцією викиду лівого шлуночка.
Шлуночкові екстрасистоли і пробіжки нестійкої ШТ часто трапляються у клінічній практиці. Для стратифікації ризику в таких пацієнтів на доповнення до ретельного збору анамнезу і фізикального дослідження необхідно виконувати стрес-тест і ехокардіографію. Якщо при цих дослідженнях не виявлено явної патології, пацієнтів у більшості випадків можна вести консервативно, призначивши відповідну медикаментозну терапію.
