ЛІКУВАННЯ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИХ ТАХІАРИТМІЙ*
*Закінчення. Початок у попередніх числах журналу.
Багатофокусна передсердна тахікардія
Діагностика БПТ здійснюється на основі виявлення нерегулярної тахікардії з трьома або більше різними морфологіями зубця Р при різних ЧСС. Ритм завжди нерегулярний, і його часто плутають з ФП, але ЧСС не є надто високою. Аритмія найчастіше асоціюється з фоновим захворюванням легень, але може бути наслідком метаболічних чи електролітних розладів. Її рідко викликає глікозидна інтоксикація. Рідко успіх досягається при застосуванні антиаритмічних засобів, але незначний ефект можуть мати антагоністи кальцію. Бета-блокатори звичайно протипоказані з огляду на наявність тяжкого фонового захворювання легень. Натомість лікування спрямоване на корекцію легеневого захворювання і/або електролітних розладів. Хронічна терапія часто включає антагоністи кальцію, оскільки електрична кардіоверсія, антиаритмічні засоби й абляція є неефективними.
ПЕРЕДСЕРДНА ТАХІКАРДІЯ ЗА МЕХАНІЗМОМ МАКРОРІ-ЕНТРІ
Істмус-залежне тріпотіння передсердь
Тріпотіння передсердь характеризується організованим ритмом передсердь з частотою 250–350 за хвилину. Електрофізіологічні дослідження засвідчили, що це просте електрокардіографічне визначення включає тахікардії з різними кільцями рі-ентрі. Часто кільця рі-ентрі займають великі ділянки у передсердях, і їх називають “макрорі-ентрі”. Класичний тип тріпотіння передсердь (типове тріпотіння передсердь) залежить від кавотрикуспідального істмуса (КТІ). Точний тип тріпотіння і особливо залежність від визначеного істмуса — важливий фактор для катетерної абляції, який не змінює початкового підходу до лікування.
Визначення кавотрикуспідальних істмус-залежних кілець тріпотіння
Під істмус-залежним тріпотінням розуміють кільця, при яких аритмія залучає КТІ. Найпоширеніший тип — тахікардія з ротацією проти годинникової стрілки (у лівій передній косій позиції) навколо трикуспідального клапана. Рідше трапляється ротація навколо трикуспідального клапана за годинниковою стрілкою (зворотне тріпотіння). Тріпотіння проти годинникової стрілки характеризується домінуючими негативними хвилями тріпотіння у нижніх відведеннях і позитивними хвилями у відведенні V1 з переходом до негативних хвиль у відведенні V6 і частотою ритму передсердь 250–350 за хвилину (рис. 10). Тріпотіння за годинниковою стрілкою характеризується протилежною картиною, а саме позитивними хвилями тріпотіння у нижніх відведеннях і широкими, негативними хвилями тріпотіння у відведенні V1, з переходом до позитивних хвиль у відведенні V6. Інколи в пацієнтів спостерігають незвичайні типи ЕКГ; отже, підтвердження залучення істмуса може бути здійснене лише при стимуляції КТІ під час електрофізіологічних досліджень.
Інші КТІ-залежні кільця тріпотіння
Істмус-залежне тріпотіння може також проявлятися як рі-ентрі з подвійними хвилями або нижньою петлею. Рі-ентрі з подвійною хвилею — кільце, в якому дві хвилі тріпотіння звичайно займають звичайний шлях тріпотіння. Ця аритмія є транзиторною, звичайно припиняється через три-шість комплексів, але інколи може переходити в ФП. Рі-ентрі з нижньою петлею — кільце тріпотіння, в якому фронт хвилі рі-ентрі циркулює навколо нижньої порожнистої вени завдяки проведенню через crista terminalis. Утворене в результати кільце проявляється незвичайною картиною поверхневої ЕКГ, але ці аритмії все одно залежні від проведення через КТІ і тому піддаються корекції методом абляції істмуса.
Патофізіологія і підстави для лікування
Кавотрикуспідальне істмус-залежне тріпотіння викликане кільцем макрорі-ентрі у правому передсерді навколо трикуспідального кільця. Кільце містить пропагуючий фронт хвилі і збудливий проміжок. Вважають, що crista terminalis, або венозний синус (ділянка між верхньою і нижньою порожнистою веною) є функціональним заднім бар’єром, тоді як трикуспідальне кільце формує передній бар’єр. Препарати класу 1а зменшують швидкість проведення імпульсів і збільшують рефрактерність кільця тріпотіння; загалом вони зменшують збудливий проміжок. Препарати класу 1с пригнічують проведення і можуть сповільнити тріпотіння. Натомість препарати класу 3 (ібутилід, дофетилід, аміодарон) збільшують тривалість рефрактерного періоду і можуть припинити тріпотіння, оскільки фронт циркулюючої хвилі зустрічається з рефрактерною тканиною. Часта стимуляція передсердь може припинити аритмію, коли захоплені стимули входять у кільце достатньо рано для формування блокади кільця в обох напрямках (антидромному і ортодромному). Крім того, ефективність кардіостимуляції може збільшуватися на фоні антиаритмічної терапії, яка прискорює входження в кільце імпульсів стимуляції. Кардіоверсія прямим струмом — дуже ефективний метод терапії з огляду на швидку гомогенну деполяризацію всього передсердя.
Клінічні прояви
Тріпотіння передсердь звичайно проявляється раптовим виникненням серцебиття, задишки, втоми або болю у грудній клітці. Натомість ця аритмія може також проявлятися поступово виникаючими симптомами, такими як задишка при навантаженні, посилення серцевої недостатності або захворювання легень.
Тріпотіння передсердь виникає у приблизно 25–35% пацієнтів із ФП і може асоціюватися з більш інтенсивними симптомами, викликаними більшою частотою ритму шлуночків. У більшості випадків ТП перебігає з проведенням 2:1. Частота ритму тріпотіння становить приблизно 300 за хвилину, відповіді шлуночків — 150 за хвилину. (Тріпотіння із змінною АВ блокадою проявляється ритмом з вираженою нерегулярністю). У виняткових випадках виникає проведення 1:1, зокрема, під час навантаження або при частому проведенні через АВ вузол. Цей феномен асоціюється з життєво небезпечними симптомами. Препарати класу 1с можуть шляхом сповільнення ритму передсердь викликати проведення 1:1, і тому їх слід комбінувати з засобами, які блокують АВ вузол. У пацієнтів з додатковими АВ шляхами, здатними до частого проведення, також проявляється висока частота ритму шлуночків з життєво небезпечними симптомами. У пацієнтів з порушеною функцією серця, в яких координований внесок функції передсердь і регулярний ритм є гемодинамічно важливими, може виникати погіршення стану гемодинаміки, навіть якщо частота ритму шлуночків не надто висока. Неліковане тріпотіння передсердь, яке супроводжується надмірною частотою ритму шлуночків, сприяє формуванню кардіоміопатії. Спричинене тріпотінням передсердь погіршення стану гемодинаміки зустрічається у пізні терміни після операцій Senning i Fontan. У цих пацієнтів тріпотіння передсердь асоціюється з гіршим станом гемодинаміки і є маркером поганого прогнозу.
Невідкладне лікування
Лікування пароксизму тріпотіння передсердь залежить від клінічних проявів. Якщо в пацієнта виникає гострий колапс гемодинаміки або застійна серцева недостатність, показана невідкладна електрична кардіоверсія (рис. 12). Відновлення синусового ритму при тріпотінні передсердь найчастіше досягається розрядом менше 50 Дж з використанням монофазних шоків і меншим розрядом при використанні біфазних шоків. У більшості випадків у пацієнтів проявляється АВ блокада 2:1 або більшого ступеня, вони гемодинамічно стабільні. За таких обставин клініцист може застосувати засоби, які блокують АВ вузол, для контролю ЧСС. Адекватний контроль ЧСС, хоча нерідко його тяжко досягнути, є особливо важливим, якщо відновлення синусового ритму відтерміноване. Для відновлення ритму застосовують також передсердну стимуляцію черезстравохідними або внутрішньопередсердними електродами. Для пацієнтів, в яких тріпотіння передсердь триває понад 48 годин, перед електричною або медикаментозною кардіоверсією слід призначати антикоагулянтну терапію. Більше того, якщо планується гостра медикаментозна кардіоверсія, бажано досягнути контролю ЧСС. Слід зважати на те, що антиаритмічні препарати, особливо класу 1с, можуть сповільнити частоту тріпотіння і викликати парадоксальне збільшення частоти відповіді шлуночків через приховане проведення в АВ вузол.
У приблизно 60% пацієнтів тріпотіння передсердь з’являється як прояв гострого захворювання, наприклад, на фоні загострення захворювання легень, після серцевих або легеневих хірургічних втручань, або на фоні гострого інфаркту міокарда. У цьому випадку після відновлення синусового ритму хронічне лікування аритмії звичайно не потрібно. Загалом лікування пароксизму тріпотіння передсердь може включати початкове використання кардіостимуляції, електричної або медикаментозної кардіоверсії, препаратів, які блокують АВ вузол.
(1) Препарати, які блокують АВ вузол. У доступні рандомізовані, контрольовані дослідження ефективності засобів, які блокують АВ вузол, включали пацієнтів з ФП і тріпотінням передсердь. Часто є тяжко відокремити дані щодо тріпотіння передсердь. Загальне враження полягає в тому, що контроль ЧСС особливо тяжко досягається в пацієнтів з тріпотінням передсердь.
У двох рандомізованих, плацебо-контрольованих, подвійних сліпих дослідженнях оцінювали використання дилтіазему внутрішньовенно для контролю ЧСС у пацієнтів з ФП і тріпотінням передсердь. В обидвох дослідженнях спостерігали швидке зменшення ЧСС, але препарат був менш ефективним для контролю ЧСС при поєднанні тріпотіння передсердь з ФП. Гіпотензія була основним побічним ефектом у цій групі в цілому, вона спостерігалася приблизно в 10% пацієнтів. У відкритому порівняльному дослідженні контроль ЧСС досягався протягом 30 хвилин після внутрішньовенного введення дилтіазему і протягом більше 4 годин після внутрішньовенного введення дигоксину.
Внутрішньовенний верапаміл також ефективний для сповільнення частоти ритму шлуночків. У проспективному, рандомізованому, подвійному сліпому, перехресному дослідженні порівнювали ефективність і безпеку внутрішньовенного дилтіазему і внутрішньовенного верапамілу в пацієнтів з ФП (7 пацієнтів) або тріпотінням передсердь (10 пацієнтів) і зниженою фракцією викиду ЛШ. У цьому невеликому за обсягом дослідженні обидва препарати характеризувалися подібною ефективністю за здатністю контролювати ЧСС та ефектом на систолічну функцію серця. Утім, частота симптомної гіпотензії була достовірно більшою при початковому лікуванні внутрішньовенним верапамілом.
Зменшення ЧСС, яке досягається на фоні антагоністів кальцію, подібне до такого зменшення при внутрішньовенному введенні бета-блокаторів. У рандомізованому відкритому дослідженні засвідчено переваги внутрішньовенного введення аміодарону для більш швидкого досягнення контролю ЧСС порівняно з внутрішньовенним дигоксином. Утім, внутрішньовенний аміодарон був менш ефективним, ніж внутрішньовенні антагоністи кальцію або бета-блокатори, оскільки не було досягнуто адекватного контролю ЧСС (менше 100 за хвилину) протягом 6 годин після введення аміодарону. Крім того, внутрішньовенне введення антагоністів кальцію, бета-блокаторів або аміодарону рідко асоціюється з відновленням синусового ритму при тріпотінні передсердь.
(2) Внутрішньовенне введення препаратів для медикаментозної кардіоверсії. Засвідчено, що ряд препаратів ефективні для відновлення синусового ритму при тріпотінні передсердь.
(і) Внутрішньовенний ібутилід. У плацебо-контрольованих дослідженнях ефективність ібутиліду для відновлення синусового ритму при тріпотінні передсердь становила 38–76%. Частота відновлення ритму в цих дослідженнях не залежала від тривалості аритмії, а ефект відновлення ритму досягався в середньому через 30 хвилин. Частота виникнення стійкої поліморфної шлуночкової тахікардії становила 1,2–1,7%, нестійкої (яка не потребувала електричної кардіоверсії) — 1,8–6,7%. За даними рандомізованих, подвійних сліпих досліджень, ефективність внутрішньовенного ібутиліду є достовірно більшою, ніж внутрішньовенного прокаїнаміду. У найбільшому з таких досліджень ритм відновився у 13 з 17 (76%) пацієнтів у групі ібутиліду і 3 з 22 (14%) пацієнтів у групі прокаїнаміду. В одного пацієнта, якому вводили ібутилід, виникла поліморфна шлуночкова тахікардія, тоді як у 7 пацієнтів у групі прокаїнаміду — гіпотензія. Щоправда, в цьому дослідженні прокаїнамід призначався з більшою швидкістю, ніж рекомендовано, що могло призвести до гіпотензії. Внутрішньовенний ібутилід не слід призначати пацієнтам з тяжким структурним захворюванням серця або пролонгованим інтервалом QT, а також таким пацієнтам з фоновим захворюванням синусового вузла.
(іі) Внутрішньовенні препарати класу 1с. У кількох одинарних сліпих рандомізованих, контрольованих, дослідженнях, в яких порівнювали внутрішньовенний флекаїнід із внутрішньовенним пропафеноном або внутрішньовенним верапамілом, засвідчено слабку ефективність цих препаратів для відновлення ритму. В одному дослідженні ритм відновився лише у 13% після внутрішньовенного введення флекаїніду, у 40% — пропафенону (статистично недостовірна відмінність), у 5% — верапамілу. Побічні ефекти — збільшення ширини комплексу QRS, запаморочення, парестезії.
(ііі) Внутрішньовенний соталол. У рандомізоване дослідження ефективності внутрішньовенного соталолу порівняно з плацебо в пацієнтів з СВТ включили невелику кількість пацієнтів з тріпотінням передсердь. Частота відновлення ритму коливалась від 20 до 40%, залежно від дози соталолу, але не відрізнялась від такої частоти у групі плацебо. Побічні ефекти — запаморочення і задишка. У великому подвійному сліпому, рандомізованому дослідженні з участю 308 пацієнтів ібутилід у високій дозі (2 мг) був більш ефективний, ніж соталол (1,5 мг/кг), для відновлення ритму в пацієнтів із тріпотінням передсердь (70% на противагу 19%).
На основі існуючих даних можна припустити, що дофетилід або ібутилід більш ефективні, ніж соталол або препарати класу 1а, при тріпотінні передсердь, але введення ібутиліду асоціюється з достовірним збільшенням частоти пірует-тахікардії (1,5–3%). У контрольованих дослідженнях засвідчено більшу ефективність внутрішньовенних препаратів 3-го класу (дофетилід, ібутилід) порівняно з внутрішньовенним аміодароном або препаратами класу 1а (прокаїнамід) або 1с (флекаїнід, пропафенон). Ні внутрішньовенні препарати, які блокують АВ вузол, ні аміодарон не є ефективними для відновлення ритму, але можуть забезпечувати ефект контролю ЧСС.
(3) Нефармакологічне лікування пароксизму.
(і) Зовнішня електрична кардіоверсія. Частота відновлення ритму становить 95–100%. Відновлення ритму можна досягти відносно невеликими розрядами (5–50 Дж), особливо при застосуванні біфазних форм хвилі, але для невідкладної кардіоверсії в пацієнтів з гемодинамічними порушеннями показані розряди більшої енергії. Електрична кардіоверсія — метод вибору в разі потреби у швидкому відновленні ритму.
(іі) Стимуляція передсердь. Ефективність прискореної стимуляції передсердь для відновлення ритму при тріпотінні передсердь встановлена давно, частота досягнення успіху становить у середньому 82% (від 55 до 100%). Стимуляція передсердь особливо корисна в разі тріпотіння передсердь, яке виникло після кардіохірургічних втручань, оскільки в цих пацієнтів нерідко залишаються епікардіальні електроди в передсердях. У кількох дослідженнях доведено ефективність черезстравохідної кардіостимуляції. Чітко засвідчено, що введення антиаритмічних засобів, у тому числі прокаїнаміду, ібутиліду і пропафенону, полегшує відновлення синусового ритму при кардіостимуляції, оскільки ці препарати полегшують проникнення імпульсів у кільце тріпотіння, що дозволяє зменшити ризик виникнення ФП. Високочастотна стимуляція передсердь або нав’язування ритму передсердними екстрастимулами (опція, наявна у багатьох сучасних пейсмейкерних технологіях) ефективні у випадках, коли звичайна прискорююча стимуляція неефективна. Важливо зважати на те, що прискорююча стимуляція передсердь може призвести до виникнення ФП. Крім того, перед відновленням синусового ритму можна спостерігати період ФП.
Хронічне медикаментозне лікування
(1) Препарати класу 1. Ефективність тривалої антиаритмічної терапії у пацієнтів з тріпотінням передсердь оцінити тяжко, оскільки в більшість досліджень включали пацієнтів з тріпотінням передсердь і ФП, без окремого аналізу результатів для кожного порушення ритму. За даними бази даних флекаїніду, ефективність цього препарату при довготривалому застосуванні в пацієнтів з тріпотінням передсердь становить 50%, але результати доступні лише для 36% пацієнтів. Наявні рандомізовані проспективні тривалі дослідження з порівняння ефективності флекаїніду і хінідину в пацієнтів з ФП або тріпотінням передсердь. Частота побічних ефектів була достовірно більшою у групі хінідину порівняно з флекаїнідом. Бета-блокатори або антагоністи кальцію слід завжди застосовувати в поєднанні з препаратами класу 1с для лікування тріпотіння передсердь, оскільки препарати класу 1с здатні сповільнити частоту тріпотіння і сприяти проведенню 1 : 1.
(2) Препарати 3-го класу. У кількох рандомізованих, плацебо-контрольованих дослідженнях оцінювали ефективність дофетиліду. У найбільшій випробуваній дозі (500 мкг двічі на день) збереження синусового ритму протягом 350 днів і більше спостерігали у 73% пацієнтів з тріпотінням передсердь порівняно з 40% пацієнтів з ФП. Протипоказання для дофетиліду: кліренс креатиніну менше 20, гіпокаліємія, гіпомагніємія, вихідне збільшення тривалості інтервалу QT.
Роль антикоагулянтної терапії в пацієнтів з тріпотінням передсердь
У пацієнтів з тріпотінням передсердь не здійснювали досліджень антикоагулянтної терапії, на відміну від ФП. Спочатку вважали, що ризик тромбоемболічних ускладнень після кардіоверсії з приводу тріпотіння передсердь дуже низький. Але спостереження засвідчили, що він коливається від 1,7 до 7%. Частота виявлення ехо-щільного матеріалу в передсердях або згустків крові коливається від 0 до 34% у пацієнтів з тріпотінням передсердь, яким не здійснюється антикоагуляція; вона збільшується при тріпотінні передсердь тривалістю 48 годин і більше. Ще одна проблема полягає у виявленні “приглушення” передсердь, яке утримується протягом кількох тижнів після відновлення ритму. У кількох дослідженнях фактори ризику розвитку емболічних подій були подібними до таких ризиків при ФП.
За даними сукупного аналізу, ризик емболізації після електричної кардіоверсії з приводу тріпотіння передсердь при неадекватній антикоагуляції становив 2,2%, що достовірно менше, ніж при ФП (5–7%). Хоча не здійснювали рандомізованих контрольованих досліджень з профілактики тромбоемболій при тріпотінні передсердь, консенсус полягає в тому, що рекомендації з антикоагуляції при ФП повинні бути поширені на пацієнтів з тріпотінням передсердь. Кардіоверсію — електричну, медикаментозну або методом абляції — треба розглядати лише у випадку, коли здійснюється антикоагуляція (міжнародне нормалізаційне співвідношення 2–3), аритмія триває менше 48 годин або коли після проведення черезстравохідної ехокардіографії не виявлено тромбів у передсердях. Втім, негативний результат черезстравохідної ехокардіографії не виключає необхідності в антикоагуляції.
Катетерна абляція кавотрикуспідального істмуса з огляду на істмус-залежне тріпотіння
Методику втручання в ділянці між трикуспідальним кільцем і нижньою порожнистою веною розроблено для того, щоби заблокувати кільце тріпотіння передсердь і забезпечити вилікування пацієнтів з тріпотінням передсердь. Спочатку успіхом процедури вважали припинення аритмії. Використання більш жорстких критеріїв для доведення наявності двобічної блокади проведення в КТІ забезпечує кращий рівень успіху (90–100%). В одному проспективному рандомізованому дослідженні порівнювали ефективність хронічної пероральної антиаритмічної терапії (у 61 пацієнта з тріпотінням передсердь) і радіочастотної абляції. Після середнього періоду спостереження 21 ± 11 місяців лише в 36% пацієнтів, лікованих препаратами, порівняно з 80% пацієнтів після катетерної абляції зберігався синусовий ритм. Крім того, 63% пацієнтів у групі медикаментозного лікування потребували однієї або більше госпіталізацій порівняно з 22% у групі катетерної абляції. Якість життя достовірно поліпшилась у групі катетерної абляції.
У кількох дослідженнях засвідчено, що в пацієнтів з ФП, яких лікують пропафеноном, флекаїнідом або аміодароном, ризик виникнення тріпотіння передсердь становить 15–20%. Під час проспективного спостереження встановлено: якщо тріпотіння передсердь стає домінуючим ритмом, абляція КТІ та продовження антиаритмічної терапії дозволяють зменшити частоту виникнення тріпотіння передсердь і полегшують медикаментозне лікування ФП. Частота виникнення ФП після успішної абляції кільця тріпотіння у КТІ коливається залежно від наявності ФП перед виконанням абляції. У пацієнтів, у яких раніше виникало лише тріпотіння передсердь, частота ФП при спостереженні тривалістю 18 ± 14 місяців становила всього 8%. Натомість, якщо раніше виникали і ФП, і тріпотіння передсердь, частота рецидивів ФП під час спостереження тривалістю 20 ± 14 місяців становила 38%; ФП відновлювалася у 86% пацієнтів, у яких ФП домінувала до проведення абляції. Отже, найкращі результати катетерної абляції досягаються в пацієнтів з ізольованим або домінуючим тріпотінням передсердь.
Лікування тріпотіння передсердь за особливих обставин
Подібно до ФП, яка виникає у 20–50% пацієнтів після кардіохірургічних втручань (особливо після операцій на мітральному клапані), тріпотіння передсердь також виникає після операцій на серці. Виникнення післяопераційного тріпотіння передсердь може бути пов’язане з перикардитом, змінами вегетативного тонусу та ішемією передсердь. З огляду на те, що після кардіохірургічних втручань передсердні електроди звичайно залишаються на місці, для відновлення синусового ритму часто можна застосувати прискорюючу стимуляцію передсердь. Якщо цей підхід не дає успіху, призначають антиаритмічні засоби. У рандомізованому, плацебо-контрольованому дослідженні з титруванням препарату застосовували ібутилід внутрішньовенно у 101 пацієнтів з післяопераційним тріпотінням передсердь. Частота відновлення ритму становила 78% (44% — у пацієнтів з ФП), і відновлення ритму звичайно досягалося протягом 90 хвилин інфузії. В 1,8% пацієнтів спостерігали поліморфну шлуночкову тахікардію, яка звичайно виникала протягом кількох хвилин після початку інфузії ібутиліду. Повідомляли, що внутрішньовенний дофетилід також ефективний у пацієнтів з післяопераційною ФП або тріпотінням передсердь.
Тріпотіння передсердь може з’являтися при різних супутніх станах: хронічних захворюваннях легень, гострій пневмонії, після операцій на легенях або як ускладнення гострого інфаркту міокарда. Контроль ЧСС досягається при застосуванні блокаторів АВ вузла або внутрішньовенного аміодарону. Якщо аритмія асоціюється з тяжкою серцевою недостатністю або гіпотензією, показана ургентна електрична кардіоверсія.
Не-кавотрикуспідальне істмус-залежне тріпотіння передсердь
Тріпотіння передсердь, яке виникає за механізмом макрорі-ентрі без залучення КТІ, є менш поширеним, ніж КТІ-залежне тріпотіння передсердь. Більшість випадків спричинені рубцем у передсерді, який створює блокаду проведення, необхідну для формування рі-ентрі. Частою причиною є попереднє кардіохірургічне втручання з залученням передсердя, зокрема, корекція вродженої вади серця, уражень мітрального клапана або операція maze на передсердях. Як результат виникають “зумовлені пошкодженням передсердні тахікардії за механізмом макрорі-ентрі”. Хоча за цих обставин найбільш поширеним фоновим механізмом є КТІ-залежне тріпотіння, воно часто співіснує з передсердними тахікардіями макрорі-ентрі на фоні надрізу, які спричиняють формування множинних кілець мікрорі-ентрі.
Вигляд хвиль тріпотіння на ЕКГ звичайно відрізняється від КТІ-залежного тріпотіння, але може нагадувати типову картину (рис. 10 і 11). У деяких випадках тяжко відрізнити дискретні зубці Р, можливо, з огляду на обширний рубець у передсерді. Для встановлення певного діагнозу необхідне внутрішньосерцеве картування.
Абляція не-КТІ-залежного тріпотіння досягається тяжче, ніж при КТІ-залежному тріпотінні. Коли підозрюється цей тип тріпотіння передсердь, наприклад, у пацієнтів із вродженим захворюванням серця після хірургічного втручання, необхідно звернутися до спеціалізованого центру. Кавотрикуспідальне істмус-залежне тріпотіння поширене в пацієнтів, яким раніше виконували операцію на передсердях, а КТІ- і не-КТІ-залежні кільця макрорі-ентрі можуть співіснувати в певних пацієнтів.
Успіх абляції залежить від ідентифікації критичної ділянки кільця рі-ентрі, яку можна перервати одним або серією радіочастотних розрядів.
Хірургічні надрізи у правому передсерді для корекції дефекту міжпередсердної перегородки є найпоширенішою причиною зумовленого пошкодженням рі-ентрі у дорослих. Надріз часто локалізується у латеральній частині правого передсердя; фронт хвилі рі-ентрі циркулює навколо надрізу. Кільце можна перервати шляхом нанесення лінії абляційних пошкоджень від нижнього краю рубця до нижньої порожнистої вени або від верхнього краю рубця до верхньої порожнистої вени, що інколи складно здійснити.
У шести дослідженнях з участю 134 пацієнтів (переважно молодих людей після різних хірургічних втручань з приводу вроджених захворювань серця) абляція забезпечила усунення рецидивів аритмії у 50–88% пацієнтів протягом середнього періоду спостереження до 2 років. Після відновлення ритму спостерігали випадки паралічу діафрагми внаслідок пошкодження діафрагмального нерва і тромбоемболії.
Кільця макрорі-ентрі інколи з’являються у лівому передсерді, але є менш поширеними, ніж такі кільця у правому передсерді. З огляду на малу кількість пацієнтів ефективність та побічні ефекти абляції при лівопередсердному макрорі-ентрі чітко не визначені. У таблицях 7 і 8 наведено рекомендації щодо невідкладного та тривалого лікування пацієнтів з тріпотінням передсердь.
Таблиця 7. Рекомендації щодо лікування пароксизмів тріпотіння передсердь.
a Усі препарати призначаються внутрішньовенно.
b Дигоксин особливо корисний для контролю ЧСС у пацієнтів із серцевою недостатністю.
с Ібутилід не слід призначати пацієнтам із зниженою функцією ЛШ.
d Флекаїнід, пропафенон і дизопірамід слід застосовувати в поєднанні з засобами, які блокують АВ вузол.
Таблиця 8. Рекомендації щодо тривалого лікування тріпотіння передсердь.
a Cлід розглянути можливість катетерної абляції АВ вузла з імплантацією кардіостимулятора, якщо неможливо досягнути успіху абляції тріпотіння передсердь і медикаментозна терапія є неефективною.
b Ці препарати не слід призначати пацієнтам із структурним захворюванням серця. Використання антикоагулянтів — як при ФП.
c Флекаїнід, пропафенон, прокаїнамід, хінідин і дизопірамід слід застосовувати в поєднанні з засобами, які блокують АВ вузол.
ОСОБЛИВІ КЛІНІЧНІ СИТУАЦІЇ
Вагітність
Передчасні передсердні скорочення спостерігаються у приблизно 50% пацієнтів під час вагітності, але вони загалом доброякісні і добре переносимі. Хоча стійкі СВТ спостерігаються відносно рідко (2–3 на 1000), симптомне посилення пароксизмальної СВТ спостерігається при вагітності приблизно у 20%.
Основна проблема під час лікування СВТ на фоні вагітності — небезпека побічних ефектів на плід, оскільки всі звичайно застосовувані антиаритмічні засоби якоюсь мірою проходять через плацентарний бар’єр. Перші 8 тижнів після концепції — період найбільшого тератогенного ризику. При більш пізній експозиції до препарату трапляються також інші побічні ефекти. Прийом антиаритмічних засобів протягом другого і третього триместрів вагітності може асоціюватися з побічним впливом на ріст і розвиток плода, а також аритмогенними ефектами. Ряд фізіологічних змін, які відбуваються під час вагітності, зокрема, збільшення серцевого викиду та об’єму крові, зменшення концентрації протеїну в сироватці, зміни шлункової секреції та перистальтики, гормональна стимуляція печінкових ензимів, можуть впливати на абсорбцію, біодоступність та елімінацію багатьох препаратів. Необхідні більш ретельне моніторування стану пацієнтки та корекція дозувань, оскільки наведені зміни коливаються за ступенем вираженості в різні періоди вагітності.
Так само як при застосуванні багатьох інших препаратів при вагітності, поширена практика призначення антиаритмічних засобів визначається відсутністю повідомлень про несприятливі ефекти, а не результатами контрольованих досліджень. Усі антиаритмічні засоби слід розглядати як потенційно шкідливі для плода, і, якщо це можливо, їх застосування потрібно уникати, особливо під час першого триместру. Усі нині доступні антиаритмічні препарати, які використовуються для лікування СВТ, належать до категорії С за класифікаційною системою FDA, за винятком соталолу (клас В), атенололу і аміодарону (клас D)2. У пацієнтів з незначними симптомами і структурно не зміненим серцем немає потреби в інших методах лікування, крім заспокоєння. Антиаритмічні засоби повинні застосовувати, якщо симптоми погано переносимі або якщо тахікардія викликає гемодинамічні порушення.
2 Класифікаційнa система FDA щодо медикаментозної терапії у вагітних. Клас А — контрольовані дослідження свідчать про відсутність ризику. Адекватні, добре контрольовані дослідження у вагітних свідчили про відсутність ризику для плоду. Клас В — немає ознак ризику для людини. Дослідження у тварин свідчать про наявність ризику, тоді як у людей — про його відсутність або, якщо адекватних досліджень у людей немає, результати досліджень у тварин негативні. Клас С — не можна виключити наявність ризику. Досліджень у людей бракує, а дослідження у тварин або свідчать про наявність ризику, або їх також бракує. Утім, потенційна користь може виправдати потенційний ризик. Клас D: наявність ознак ризику. Дані досліджень свідчать про ризик для плоду. Утім, призначення препарату може бути прийнятним, коли потенційна користь перевищує потенційний ризик. Клас Х: протипоказаний при вагітності. Дослідження у тварин або людини або післямаркетингові повідомлення свідчать про ризик для плоду, який є більшим, ніж можлива користь лікування для пацієнтів.
Катетерну абляцію рекомендують жінкам з симптомними тахіаритміями перед тим, як вони планують вагітність. З огляду на потенційну проблему відновлення тахіаритмій під час вагітності політику відміни антиаритмічних засобів та їх більш пізнього відновлення можна рекомендувати лише як альтернативну в певних випадках. Про великомасштабний клінічний досвід процедур катетерної абляції під час вагітності ніколи повідомляти не будуть, оскільки розраховані доза опромінення плода і ризик процедур. Катетерна абляція — втручання вибору при рефрактерних до лікування, погано переносимих СВТ. Якщо необхідно, її слід виконувати у другому триместрі.
Відновлення ритму при тахікардіях, залежних від АВ вузла
Внутрішньовенний аденозин — препарат вибору, якщо вагусні проби не дозволяють припинити епізод СВТ. Цей препарат безпечно використовували у вагітних жінок, хоча більшість повідомлень стосувалися призначення аденозину у другому і третьому триместрах.
Якщо призначення аденозину не забезпечує успіху, рекомендують внутрішньовенно пропранолол або метопролол. Внутрішньовенне призначення верапамілу може асоціюватися з більшим ризиком гіпотензії у матері і подальшої гіпоперфузії плода.
Доступні дані свідчать, що електрична кардіоверсія є безпечною на всіх фазах вагітності і її можна застосовувати, коли це необхідно.
Профілактична антиаритмічна медикаментозна терапія
Якщо необхідна профілактична медикаментозна терапія, то препаратом першої лінії є дигоксин або бета-блокуючий засіб (пропранолол або метопролол). Дигоксин — один з найбільш безпечних антиаритмічних засобів під час вагітності; утім, нема переконливих доказів його ефективності для усунення та профілактики аритмій. Пропранолол і метопролол розглядаються як безпечні препарати, але їх краще уникати протягом першого триместру. Повідомляли про рідкісні випадки побічних ефектів на плід, у тому числі брадикардії, гіпоглікемії, передчасних пологів та метаболічних порушень; вони також могли бути наслідком дистресу плода при вагітності з високим ступенем ризику. У проспективних рандомізованих дослідженнях не отримано доказів більш частого виникнення цих ускладнень порівняно з плацебо. Повідомляли про можливість затримки росту плода при застосуванні пропранололу, особливо в перший триместр вагітності. У більш пізніх дослідженнях повідомляли про затримку росту плода при застосуванні атенололу в перший триместр і збільшення частоти передчасних пологів. З цього огляду атенолол класифікують як препарат категорії D за класифікацією FDA. Якщо це можливо, слід уникати призначення бета-блокаторів під час першого триместру. Теоретично краще застосовувати селективні бета1-блокатори, оскільки вони менше впливають на периферичну вазодилятацію та розслаблення матки.
Якщо всі перераховані препарати не забезпечують ефекту, можна застосувати соталол. Утім, досвід його застосування обмежений і тому потрібно дотримуватися обережності. Досвід використання флекаїніду також обмежений, хоча цей препарат є відносно безпечним. Ще менше даних щодо застосування пропафенону; не повідомляли про побічні ефекти цього препарату при його призначенні протягом третього триместру. Хінідин розглядається як відносно добре переносимий препарат; повідомляли про окремі випадки фетальної тромбоцитопенії та токсичності для восьмого нерва. Прокаїнамід розглядається як добре переносимий препарат, він є відносно безпечним для короткочасної терапії. Використання аміодарону, препарату категорії D, повинно обмежуватись аритміями, резистентними до інших препаратів або небезпечними для життя. У таблиці 9 наведено рекомендації щодо лікування СВТ під час вагітності.
Таблиця 9. Рекомендації щодо лікування СВТ під час вагітності.
a Якщо це можливо, бета-блокатори не слід приймати під час першого триместру.
b Розглянути можливість призначення препаратів, які блокують АВ вузол, разом з флекаїнідом або пропафеноном при певних видах тахікардій.
c Атенолол зараховують до класу С (класифікація препаратів для використання під час вагітності) у деяких європейських країнах.
СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНІ ТАХІКАРДІЇ У ДОРОСЛИХ ПАЦІЄНТІВ ІЗ ВРОДЖЕНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ СЕРЦЯ
Дедалі більше пацієнтів із вродженими захворюваннями серця доживають до дорослого віку. Суправентрикулярні аритмії — важлива причина захворюваності і в деяких випадках — смертності. У пацієнтів, яким не здійснювали корекцію вади серця, найпоширенішими аритміями є ФП і тріпотіння передсердь, що зумовлено збільшенням тиску наповнення передсердь. Хірургічні втручання з надрізами у передсердях сприяють виникненню зумовленого надрізами тріпотіння передсердь у пізні терміни після втручання.
Багато пацієнтів потребують поради досвідченого спеціаліста. Поява нових передсердних аритмій може свідчити про погіршення стану гемодинаміки, яке в деяких випадках потребує спеціального обстеження й інколи — оперативного лікування. Сама по собі СВТ драматично погіршує стан гемодинаміки у деяких пацієнтів. Після хірургічної корекції вади серця нерідко спостерігається дисфункція синусового вузла, яку ще більше посилює антиаритмічна терапія. Інколи це зумовлює необхідність імплантації кардіостимулятора для корекції суправентрикулярної аритмії. Аномалії серця часто утруднюють імплантацію кардіостимулятора і здійснення процедур катетерної абляції. Наявність внутрішньосерцевих шунтів підвищує ризик системних емболій із згустків, які формуються з електродів, навіть при введенні у праві камери серця.
Дефект міжпередсердної перегородки
ФП або тріпотіння передсердь спостерігаються приблизно у 20% дорослих, в яких наявний некоригований дефект міжпередсердної перегородки (ДМПП). У більшості з них домінує ФП, частота якої зростає з віком пацієнтів. Хірургічна або перкутанна корекція ДМПП, асоційованих із співвідношенням легеневого і системного кровотоку (Qp/Qs) понад 1,5 і/або виникненням симптомів у віці до 40 років, може зменшити імовірність виникнення передсердних аритмій, але мало впливає у віці понад 40 років.
У ретроспективному дослідженні 218 дорослих пацієнтів з хірургічним закриттям ізольованого ДМПП стійке тріпотіння передсердь або ФП було наявне у 19% пацієнтів до хірургічного втручання. У 5% пацієнтів було наявне тріпотіння передсердь, у 2,8% — ФП і тріпотіння передсердь, в 11% — ФП. Під час середнього періоду спостереження 3,8 року у 60% пацієнтів з передопераційним тріпотінням передсердь або ФП аритмії зберігалися, а нові випадки ФП або тріпотіння передсердь виникли у 2,3%. Усі пацієнти з персистуючими аритміями і такі пацієнти з новими передсердними аритміями мали більше 40 років у момент корекції вади серця. У жодного зі 106 пацієнтів віком менше 40 років на момент хірургічного втручання не виникли пізні аритмії під час цього періоду спостереження (Р = 0,008).
В іншому дослідженні було рандомізовано 521 пацієнта віком понад 40 років з ізольованим вторинним або синусово-венозним ДМПП із співвідношенням QpQs понад 1,7 і систолічним тиском у легеневій артерії менше 70 мм рт. ст. для хірургічної корекції вади або медикаментозної терапії. До рандомізації у 21% пацієнтів були ФП або тріпотіння передсердь, які лікували методами контролю ЧСС та антикоагуляції, а в 5% були інші типи СВТ. Під час середнього періоду спостереження 7,3 року нові випадки тріпотіння передсердь або ФП виникли в 7,4% пацієнтів у групі хірургічного лікування і 8,7% — у групі медикаментозного лікування. Церебральні емболічні події сталися у 2,1% пацієнтів. Ступінь ризику не відрізнявся у групах хірургічного і медикаментозного лікування.
У пацієнтів, яким не здійснювалось хірургічне лікування ДМПП, тріпотіння передсердь з високою імовірністю залежить від КТІ і піддається катетерній абляції. Якщо закриття ДМПП за гемодинамічними критеріями не потрібне, катетерна абляція тріпотіння передсердь має переваги порівняно з хірургічним закриттям ДМПП, після якого усунення тріпотіння передсердь малоймовірне. Якщо в пацієнта з тріпотінням передсердь показане закриття ДМПП, все одно можна розглянути необхідність ЕФД з катетерною абляцією до хірургічного втручання. В іншому випадку абляцію істмуса можна виконувати під час хірургічного втручання у центрі, де є досвід таких операцій.
У пацієнтів, яким раніше виконували хірургічну корекцію вади серця, можуть співіснувати КТІ-залежне і не-КТІ-залежне тріпотіння передсердь. Якщо в цьому випадку показана катетерна абляція, слід зважати на можливість того, що тріпотіння виникає за не-КТІ-залежним механізмом. Абляцію краще виконувати в центрі, де наявне оснащення для тривимірного картування і визначення не-КТІ-залежних аритмій.
Транспозиція великих судин
Передсердні аритмії не часто трапляються після корекції цієї вади серця. Операції Mustard i Senning полягають у спрямуванні венозної крові в морфологічний ЛШ, сполучений з легеневою артерією, а кров із легеневих вен спрямовується в морфологічний правий шлуночок, сполучений з аортою. Обсяг втручання на передсердях великий, і тому поширена дисфункція синусового вузла. Із 478 пацієнтів, які вижили після операції Mustard в одному з досліджень, тріпотіння передсердь пізніше виникло в 14%, ектопічна ПТ — в 1% (3 пацієнти). Актуарна частота тріпотіння передсердь через 20 років після корекції вади серця становила 24%. Ще більшою була частота виникнення передсердних аритмій у більш ранніх серіях спостережень.
Втрата координованої активності передсердь і збільшення частоти ритму можуть спричинити тяжкі симптоми і гемодинамічні порушення. Формування передсердних аритмій також асоціюється з порушеною функцією шлуночків. Тому в деяких дослідженнях передсердні аритмії асоціювалися з підвищеним ризиком смерті і раптової смерті.
СВТ мають тенденцію повторюватися, і намагання підтримувати синусовий ритм зумовлене гемодинамічними розладами, спричиненими аритмією. Асоційована шлуночкова дисфункція і ризик раптової смерті та дисфункції синусового вузла можуть ускладнити вибір антиаритмічної терапії. Звичайно необхідною є спеціалізована допомога в аритмологічному центрі. Катетерна абляція пошкоджень, з якими пов’язане тріпотіння передсердь, може бути ефективною, але досягається тяжче, ніж у пацієнтів без структурного захворювання серця, і її слід здійснювати лише у спеціалізованих центрах.
Тетрада Фалло
У момент корекції вади часто робляться насічки у передсердях, що збільшує схильність до пізнього виникнення тріпотіння передсердь. В одному з досліджень під час 35-річного спостереження після корекції тетради Фалло в 10% пацієнтів виникло тріпотіння передсердь, в 11% — стійка шлуночкова тахікардія, 8% раптово померли.
У переважної більшості пацієнтів під час синусового ритму на ЕКГ наявна БПНПГ, так що СВТ проводяться з аберацією типу СВТ. Шлуночкові тахікардії формуються за механізмом рі-ентрі в ділянці вихідного тракту правого шлуночка або інфундибулярної перегородки. Конфігурація більшості шлуночкових тахікардій нагадує БЛНПГ, у приблизно 25% — БПНПГ. Отже, конфігурація типу БПНПГ не є надійним критерієм для диференціальної діагностики шлуночкових і суправентрикулярних тахікардій. Тріпотіння передсердь спричиняє погіршення стану гемодинаміки в деяких пацієнтів. Тріпотіння передсердь може бути КТІ-залежним або пов’язаним з насічкою. Розвиток тріпотіння передсердь може свідчити про погіршення функції шлуночків та трикуспідальну регургітацію. Інколи необхідна гемодинамічна переоцінка результатів корекції вади серця.
Аномалія трикуспідального клапана (Ебштейна)
Додаткові АВ і атріофасцикулярні шляхи можна спостерігати у 25% пацієнтів, частіше є правобічними або множинними, ніж у пацієнтів без цього розладу. Крім АВРТ, можуть виникати ФП, тріпотіння передсердь та ектопічна ПТ.
Звичайно наявна БПНПГ, і за наявності правобічного додаткового шляху шлуночкова преекзитація може маскувати ЕКГ ознаки БПНПГ. У пацієнтів можна спостерігати ортодромну АВРТ з аберацією типу БПНПГ. Після припинення аритмії можуть бути наявні ознаки правобічного додаткового шляху, який викликає преекзитацію під час синусового ритму. Тахікардії конфігурації БЛНПГ можуть бути спричинені антидромною АВРТ або проведенням через додатковий шлях — “свідок”, наприклад, під час ПТ, АВРТ або тріпотіння передсердь.
Інколи аномалія є незначною і безсимптомною. В інших випадках трикуспідальна регургітація і великий ДМПП викликають ціаноз і гемодинамічні порушення, які посилюються внаслідок аритмії. Залежно від тяжкості аномалії та аритмії СВТ можуть призводити до ціанозу та появи тяжких симптомів або смерті. Раптова смерть також трапляється як наслідок частого повторного проведення до шлуночків під час ФП або тріпотіння передсердь, коли наявний додатковий шлях. Коли гемодинамічні наслідки аномалії вимагають хірургічної корекції і наявні суправентрикулярні аритмії, слід координувати лікування аритмій з діями хірургів. Часто показане передопераційне ЕФД. Невдача корекції потенційних додаткових шляхів може призвести до зворотної аритмії та нестабільності в періопераційному періоді. Тому рекомендують катетерну абляцію до хірургічного втручання. У певних пацієнтів як один з можливих шляхів розглядають хірургічну корекцію додаткових шляхів.
Асоційовані аномалії та часта наявність множинних додаткових шляхів утруднюють здійснення картування і абляції. У педіатричному реєстрі радіочастотної абляції з 65 пацієнтів короткочасного успіху було досягнуто в 75–89%, залежно від локалізації додаткового шляху (у перегородці чи вільній стінці); пізні рецидиви виникали у 32% пацієнтів.
Операція Фонтена
Пов’язане з насічкою тріпотіння передсердь або ФП виникають у 57% пацієнтів, залежно від застосованого типу корекції. Передсердні аритмії можуть викликати швидке погіршення стану гемодинаміки і асоціюються з більш частим виникненням серцевої недостатності. Катетерна абляція може бути ефективною, але її здійснення може бути утруднене через множинні кільця. Крім низької частоти успіху катетерної абляції при аортолегеневому сполученні Фонтена, слід відзначити високий рівень рецидивів після спочатку успішних процедур абляції, що обмежує користь зазначеного підходу. У таблиці 10 подано рекомендації щодо лікування СВТ в дорослих із вродженими вадами серця.
Таблиця 10. Рекомендації щодо лікування СВТ в дорослих із вродженими вадами серця.
МІРКУВАННЯ ЯКОСТІ ЖИТТЯ ТА ВАРТОСТІ
Поліпшення якості життя — важлива мета лікування СВТ. Хоча раніше повідомляли, що катетерна абляція поліпшує якість життя і є економічно вигідною порівняно з іншими стратегіями, ці повідомлення в основному базувалися на спостереженнях, а не рандомізованих дослідженнях, або обмежувалися більш симптомними пацієнтами на стабільній антиаритмічній терапії. У більш пізньому дослідженні порівнювали вплив на якість життя катетерної абляції і медикаментозної терапії як початкової стратегії лікування СВТ. Обидві стратегії забезпечували поліпшення якості життя і зменшували кількість специфічних для захворювання симптомів, але абляція поліпшувала якість життя у більш загальних категоріях здоров’я і забезпечувала повне усунення симптомів у більшої кількості пацієнтів (74% проти 33%), ніж препарати. Потенційні довготривалі витрати були подібними для препаратів і абляції. Утім, у пацієнтів із щомісячними епізодами СВТ радіочастотна абляція була більш ефективною і менш витратною порівняно з довготривалою медикаментозною терапією. В іншому проспективному дослідженні порівнювали довготривалий вплив на наслідки для здоров’я катетерної абляції і медикаментозної терапії для початкового лікування пацієнтів з новодокументованою СВТ, виключаючи пацієнтів з рефрактерними до медикаментозного лікування симптомами, яких спеціально скеровували для проведення абляції. При 5-річному спостереженні після абляції спостерігали поліпшення показників якості життя і зменшення специфічних для захворювання симптомів порівняно з продовженням медикаментозної терапії. Після абляції більше пацієнтів (70%) повідомляли про повне зникнення симптомів, ніж на фоні медикаментозної терапії (43%). Утім, сумарна вартість надання допомоги у групі медикаментозного лікування була достовірно нижчою, ніж при початковому проведенні абляції. Отже, думка пацієнта залишається важливим критерієм вибору певної стратегії лікування у випадках СВТ з м’якими або помірними симптомами.
Вихідні показники якості життя нижчі у пацієнтів з тріпотінням передсердь і ФП, ніж у пацієнтів з іншими аритміями, що підлягають корекції методом катетерної абляції. У кількох дослідженнях засвідчено поліпшення симптомів та якості життя після катетерної абляції тріпотіння передсердь. Спостерігали також зменшення кількості пацієнтів, які були госпіталізовані, в яких була необхідною кардіоверсія і які прибули в госпіталь з аритміями. І при ізольованому тріпотінні передсердь, і при його поєднанні з ФП абляція тріпотіння передсердь характеризувалася значними перевагами. У проспективному рандомізованому порівнянні антиаритмічної терапії і катетерної абляції як лікування першої лінії в пацієнтів із тріпотінням передсердь почуття благополуччя і повсякденне функціонування пацієнтів поліпшувалися після абляції, але достовірно не змінювалися при медикаментозному лікуванні. Абляція асоціювалася з більшою частотою досягнення успіху та більшим ефектом на якість життя, менш частим виникненням ФП і меншою потребою в повторній госпіталізації при подальшому спостереженні.