ПРІОРИТЕТИ ЛІКУВАННЯ
ХРОНІЧНОЇ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ

О. Й. Жарінов

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, кафедра кардіології і функціональної діагностики

Вагомі досягнення в пізнанні механізмів патогенезу стенокардії та гострих коронарних синдромів стали причиною зміни пріоритетів у класифікації, діагностиці, лікуванні та профілактиці ішемічної хвороби серця (ІХС), яка залишається в розвинутих країнах найпоширенішою причиною смерті. На відміну від гострого коронарного синдрому, пов’язаного з розривом атеросклеротичної бляшки, тромбозом та оклюзією коронарної артерії, причиною стабільної стенокардії найчастіше є стенозуюче атеросклеротичне ураження коронарного русла з неадекватним кровопостачанням міокарда. Ведення хворих з ІХС — одна з найбільш суперечливих проблем сучасної кардіології. З одного боку, у сучасних терапевтичних стандартах досить чітко визначено тактику ведення хворих з гострими коронарними синдромами. Завдяки розвитку інвазивних технологій розширились можливості „радикальних” реваскуляризаційних втручань: ангіопластики, стентування й аортокоронарного шунтування, які здатні істотно вплинути на якість життя хворих з гострими і хронічними формами ІХС. Але вказані втручання мають істотні обмеження, оскільки не здатні вплинути на перебіг атеросклеротичного процесу — основної причини ІХС і не виключають необхідності подальшої профілактичної терапії. У клінічній практиці залишається актуальним питання щодо оптимального медикаментозного лікування хронічної ІХС. У 1997 році з’явились перші узгоджені рекомендації з лікування стабільної стенокардії Європейського кардіологічного товариства [1]. Подальша еволюція терапевтичних підходів була узагальнена в рекомендаціях Американської колегії кардіологів і Американської кардіологічної асоціації (АСС/АНА) 2002 року [2]. Крім того, останнім часом здійснено ряд великих контрольованих досліджень, які можуть вплинути на тактику ведення хворих із стабільною стенокардією.

Мета цієї публікації полягає у систематизації існуючих підходів до ведення хворих і хронічними формами ІХС.

СУЧАСНА КЛАСИФІКАЦІЯ ІХС

У 2002 році в Україні наказом МОЗ затверджено класифікацію ІХС, яка відповідає термінології Міжнародної класифікації хвороб Х перегляду. Згідно з цією класифікацією розрізняють такі основні клінічні форми ІХС [3]:

  1. Раптова коронарна смерть (з успішною реанімацією або летальним кінцем).
  2. Стенокардія (стабільна стенокардія напруги, коронарний синдром Х, вазоспастична стенокардія).
  3. Нестабільна стенокардія (стенокардія, яка виникла вперше, прогресуюча стенокардія, рання постінфарктна стенокардія).
  4. Гострий інфаркт міокарда (з або без патологічного зубця Q, субендокардіальний, невизначений, рецидивуючий, повторний, гостра коронарна недостатність).
  5. Кардіосклероз (вогнищевий, дифузний).
  6. Безбольова форма ІХС.

Найбільш поширеною серед хронічних форм ІХС є стенокардія. За даними епідеміологічних досліджень, понад 6 млн американців страждають на стенокардію, а 400 000 нових випадків діагностують щороку. Поширеність стенокардії стрімко зростає через старіння популяції. Щороку більш ніж в одного мільйона пацієнтів виникає інфаркт міокарда (ІМ), а кілька мільйонів госпіталізуються з синдромами болю в грудній клітці. Стенокардія свідчить про небезпеку виникнення інфаркту міокарда; приблизно у 50% пацієнтів з ІМ раніше виникала стенокардія.

Традиційно стенокардію розглядали як захворювання чоловіків середнього віку. Проте останнім часом у США більшість пацієнтів із стенокардією становлять жінки, переважно — постменопаузального віку. Прогноз виживання хворих із стабільною стенокардією відносно сприятливий: смертність протягом року в середньому становить 2%. Утім, у пацієнтів літнього віку цей показник значно гірший; крім того, стенокардія призводить до значної кількості госпіталізацій і зниження якості життя хворих, зумовлює величезні прямі і непрямі витрати на лікування.

Складність оцінки тяжкості та прогнозування перебігу ІХС пов’язана з обмеженнями існуючих методів діагностики, невідповідністю між розмірами атеросклеротичної бляшки і тяжкістю клінічних проявів. Зокрема, небезпека формування гострих коронарних синдромів безпосередньо не залежить від тяжкості фонового стенотичного ураження коронарної артерії, оскільки ці події звичайно виникають унаслідок раптового розриву невеликої за розмірами, але багатої на ліпіди атеросклеротичної бляшки. Навпаки, обструктивні ураження коронарних артерій нерідко характеризуються відносно стабільним перебігом і меншою імовірністю дестабілізації ІХС. З іншого боку, прогностична цінність деяких даних інструментального обстеження (багатосудинне ураження коронарних судин, дисфункція лівого шлуночка, низька толерантність до навантаження) зумовлена не лише тяжким дифузним ураженням коронарного русла, а й більшою кількістю схильних до розриву атеросклеротичних бляшок у цих пацієнтів. Так само безбольову ішемію міокарда можна розглядати як маркер несприятливого прогнозу лише в пацієнтів з іншими ознаками підвищеного ризику.

Основні завдання ведення хворих із хронічною ІХС — зменшення частоти виникнення ангінозних нападів, збільшення тривалості та якості життя пацієнтів. Принципово важлива особливість сучасного медикаментозного лікування стенокардії — патогенетична спрямованість, пріоритет первинної і вторинної профілактики атеротромботичних подій та зменшення загального ризику. Сучасне лікування хворих на ІХС спрямоване не лише на зменшення факторів ризику і профілактику нападів стенокардії, а й на корекцію порушень агрегації тромбоцитів, захист стінки судини та поліпшення метаболізму кардіоміоцитів. Наголосимо, що лікування ІХС певною мірою нагадує ведення хворих з хронічними атеросклеротичними ураженнями інших відділів судинного русла, зокрема, щодо корекції факторів ризику, застосування антиагрегантних і вазопротекторних засобів.

ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ

У рекомендаціях АСС/АНН (2002) пріоритети ведення хворих із стабільною стенокардією узагальнено алгоритмом ABCDE:

  • A — аспірин (aspirin) і антиангінальні засоби (antianginals)
  • B — бета-блокатори (beta-blockers) і артеріальний тиск (blood pressure)
  • C — холестерин (cholesterol) і сигарети (cigarettes)
  • D — дієта (diet) і діабет (diabetes)
  • E — освіта (education) і навантаження (exercise)

Пацієнтам з документованою або підозрюваною ІХС обов’язково (клас І) рекомендують такі заходи з корекції факторів ризику:

  1. Зниження рівня артеріального тиску до цільового.
  2. Припинення куріння.
  3. Корекція цукрового діабету.
  4. Реабілітаційні програми, у тому числі з регулярними фізичними навантаженнями.
  5. Лікування, спрямоване на зниження вмісту холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ). Якщо його вихідний рівень перевищує 130 мг/дл, цільовий рівень повинен бути меншим за 100 мг/дл.
  6. Зменшення ваги тіла у пацієнтів з ожирінням за наявності гіпертензії, гіперліпідемії або цукрового діабету.

Достатньо також доказів щодо користі здійснення таких заходів (клас ІІа):

  1. У пацієнтів з рівнем ХС ЛПНЩ у межах 100–129 мг/дл і документованою або підозрюваною ІХС:
    • Корекція способу життя або медикаментозна терапія для зниження рівня ХС ЛПНЩ менше 100 мг/дл
    • Зменшення ваги тіла і збільшення фізичної активності у пацієнтів з метаболічним стенозом
    • Корекція інших ліпідних і неліпідних факторів ризику; оцінити доцільність застосування нікотинової кислоти або фібратів при підвищеному рівні тригліцеридів або низькому рівні холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ).
  2. Лікування з метою зниження вмісту холестерину, іншого ніж ХС ЛПВЩ, у пацієнтів з документованою або підозрюваною ІХС і рівнем тригліцеридів понад 200 мг/дл, з цільовим рівнем холестерину, іншого ніж ХС ЛПВЩ, менше 130 мг/дл.
  3. Зменшення ваги тіла у пацієнтів з ожирінням за відсутності гіпертензії, гіперліпідемії або цукрового діабету.

МЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНИХ ФОРМ ІХС

У сучасних терапевтичних стандартах на підставі результатів великих контрольованих досліджень і мета-аналізів визначено рекомендації щодо застосування різних засобів медикаментозної терапії у хворих на хронічну ІХС. Розглянемо основні положення, сформульовані з позицій доказової медицини, а також зупинимось на деяких результатах досліджень, закінчених протягом останніх кількох років [4].

АНТИТРОМБОЦИТАРНА ТЕРАПІЯ

Аспірин — „еталонний” і обов’язковий засіб антитромбоцитарної терапії у всіх хворих на ІХС, в яких немає протипоказань, а також лікування хворих з атеросклерозом інших відділів судинного русла. Механізм дії аспірину — незворотне пригнічення циклооксигенази і блокада синтезу тромбоксану А2 — потужного фактору агрегації тромбоцитів і вазоконстрикції. Зменшення вивільнення цього фактору в ділянці стенозу коронарної артерії дозволяє запобігти тромбозу і вазоспазму.

Переконливо доведено, що аспірин зменшує ризик повторного ІМ та великих серцево-судинних подій у хворих на ІХС. За даними мета-аналізу АТТ (2002), в якому були враховані результати лікування 18 788 пацієнтів протягом 27 місяців у 12 дослідженнях, аспірин у дозі 75–150 мг на добу зменшив ризик ІМ і нефатального інсульту або смерті від судинних причин на 25%, що відповідає запобіганню 36 серйозним серцево-судинним подіям на 1000 лікованих пацієнтів.

Останнім часом переважно застосовують малі дози аспірину (75–100 мг на добу), що дозволяє зменшити кількість побічних ефектів з боку шлунково-кишкового каналу без втрати ефективності препарату. За деякими даними, аспірин є менш ефективним порівняно з непрямими антикоагулянтами в пацієнтів, які раніше перенесли ІМ, особливо щодо профілактики церебросудинних подій. Водночас на відміну від аспірину застосування варфарину вимагає спеціального лабораторного контролю. У здійснюваних нині дослідженнях оцінюють доцільність поєднання низьких доз аспірину і варфарину.

У пацієнтів, які перенесли гострий коронарний синдром, за наявності протипоказань або при виникненні побічних ефектів аспірину можна застосувати альтернативні антиагреганти тиклопідин або клопідогрель — антагоністи АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів. Крім того, поєднання аспірину і клопідогрелю дозволяє підвищити ефективність лікування гострого коронарного синдрому порівняно з застосуванням лише аспірину (дослідження CURE, 2001). Комбінації антиагрегантів показані також при здійсненні ендоваскулярних втручань, зокрема, стентуванні коронарних артерій. Спеціальних досліджень ефективності тиклопідину і клопідогрелю в пацієнтів із стабільною стенокардією дотепер не здійснювали.

НІТРАТИ

Нітрати з’явилися першими серед існуючих засобів антиангінальної терапії і залишаються засобами першого вибору для припинення ангінозного нападу. Ці препарати є дилятаторами периферичних і коронарних судин. Вони підвищують доставку кисню до міокарда і зменшують його потребу в кисні. Вазодилятуюча дія нітратів тісно пов’язана з їх метаболізмом в ендотеліальних клітинах, який супроводжується вивільненням оксиду азоту. Основною проблемою застосування нітратів є поступова втрата антиангінального ефекту. Для запобігання розвитку толерантності слід щоденно забезпечити вільний від нітратів інтервал протягом принаймні 14 годин. У цьому випадку з метою профілактики нападів стенокардії нітрати найбільш доцільно поєднувати з антагоністами кальцію тривалої дії, як правило, похідними дигідропіридину. Нітрати — переважні засоби вибору у хворих на ІХС з серцевою недостатністю і дисфункцією лівого шлуночка. Натомість при поєднанні ІХС і артеріальної гіпертензії антиангінальну терапію переважно розпочинають з бета-блокаторів і/або антагоністів кальцію.

БЕТА-БЛОКАТОРИ

Механізм антиангінальної дії цих препаратів пов’язують із зменшенням частоти серцевих скорочень, скоротливості міокарда та зниженням рівня систолічного артеріального тиску. Збільшення коронарного кровоплину пояснюють подовженням періоду діастолічного наповнення шлуночків серця і зменшенням вазоконстрикції коронарних артерій під час навантаження. Бета-блокатори визнані антиангінальними засобами першого вибору. Утім, формально немає доказів їх сприятливого впливу на виживання хворих із стабільною стенокардією. Прогностичний ефект бета-блокаторів доведений лише в пацієнтів, які перенесли ІМ, або з нестабільною стенокардією, тобто при здійсненні вторинної профілактики гострого коронарного синдрому. Однією з підстав для екстраполяції цих даних на рекомендації щодо первинної профілактики стала доведена здатність бета-блокаторів зменшувати кількість епізодів безбольової ішемії міокарда за даними холтерівського моніторування ЕКГ. За даними мета-аналізу Heidenreich P. A. (1999) із включенням результатів 72 досліджень, при лікуванні тривалістю 8 тижнів відносний ризик смерті та ІМ не відрізнявся при застосуванні бета-блокаторів і антагоністів кальцію. Водночас лікування бета-блокаторами достовірно більше вплинуло на кількість епізодів стенокардії і рідше припинялося через побічні ефекти.

АНТАГОНІСТИ КАЛЬЦІЮ

Антагоністи кальцію зменшують вхід іонів кальцію у гладком’язові клітини судин і міокарда. Унаслідок артеріолярної вазодилятації зменшується потреба міокарда в кисні. Антагоністи кальцію мають безпосередню коронародилятуючу дію, поліпшуючи перфузію ішемізованих ділянок міокарда і колатеральних судин. Антагоністи кальцію тривалої дії (верапаміл SR і дигідропіридини пролонгованої дії) не менш ефективні і безпечні, ніж бета-блокатори. У дослідженні INVEST (2003) з участю 22 576 пацієнтів з ІХС і артеріальною гіпертензією при спостереженні тривалістю 2 роки не було виявлено відмінностей ефективності верапамілу SR 240–360 мг на добу і атенололу 50–100 мг на добу для профілактики великих серцево-судинних подій. Лікування антагоністом кальцію було більш безпечним з огляду на імовірність виникнення нового цукрового діабету. У дослідженні TIBET (1996) взяли участь 682 пацієнти із стабільною стенокардією й ознаками ішемії під час проведення навантажувального тесту. У групах лікування ніфедипіном SR по 40 мг двічі на день і атенололом по 50 мг двічі на день не спостерігали відмінностей щодо кількості випадків смерті від серцевих причин, нефатального ІМ або нестабільної стенокардії. Спостереження тривало 2 роки.

У дослідженні INSIGHT (2004) оцінювали результати застосування ніфедипіну в формі гастроінтестинальної терапевтичної системи у дозі 30–60 мг на добу на доповнення до стандартного лікування у пацієнтів із стабільною стенокардією напруги. У цьому дослідженні взяли участь 7665 пацієнтів, а спостереження тривало в середньому 4,9 року. Протягом періоду спостереження через побічні ефекти вибули 10% пацієнтів у групі активного лікування і 4% — в групі плацебо. У цьому дослідженні застосування пролонгованої форми ніфедипіну характеризувалося безпечністю, зменшувало кількість нових випадків серцевої недостатності, а також втручань на коронарних артеріях. Водночас не спостерігали відмінностей між групами щодо виживання та кількості великих серцево-судинних подій.

У дослідженні ENCORE II (2004) встановлено, що одним з механізмів реалізації антиангінального впливу пролонгованих дигідропіридинів є поліпшення функції ендотелію судин. Крім того, раніше були доведені антиагрегантні й антиатеросклеротичні властивості ніфедипіну та його похідних (дослідження INTACT, 1990). Отже, на нинішній час пролонговані дигідропіридини (зокрема, Коринфар-ретард) залишаються одними з основних засобів лікування пацієнтів з хронічними формами ІХС. Вони особливо показані хворим із стабільною стенокардією і брадикардією або нормальною частотою серцевих скорочень за наявності супутніх захворювань і протипоказань до призначення бета-блокаторів. Пролонговані дигідропіридини — засоби першого вибору в лікуванні вазоспастичної стенокардії. Наголосимо, що пролонговані дигідропіридини (разом з тіазидовими діуретиками) є визнаними засобами першого вибору при систолічній артеріальній гіпертензії в осіб літнього віку — стані, який нерідко поєднується з хронічною ІХС.

КОМБІНОВАНА АНТИАНГІНАЛЬНА ТЕРАПІЯ

Крім антиангінальних засобів з гемодинамічними механізмами дії, для лікування стабільної стенокардії можуть також застосовуватися засоби захисту кардіоміоцитів, передусім триметазидин і ранолазин — часткові інгібітори окислення жирних кислот. Встановлено, що при лікуванні хворих із стабільною стенокардією триметазидин не поступається іншим антиангінальним засобам, наприклад, бета-блокаторам (дослідження TEMS, 1994). Призначення триметазидину на доповнення до монотерапії бета-блокаторами або антагоністами кальцію дозволяє підвищити толерантність до фізичного навантаження. Натомість поєднання двох препаратів з гемодинамічними механізмами дії у максимальних дозах (наприклад, бета-блокаторів і нітратів) не супроводжується вагомим посиленням антиангінального ефекту. З іншого боку, одночасне застосування двох антиангінальних засобів у менших дозах нерідко дозволяє поліпшити переносимість лікування порівняно з монотерапією. У випадку поєднання бета-блокаторів і похідних дигідропіридину в пацієнтів з ІХС і артеріальною гіпертензією підвищується ефективність антигіпертензивної терапії.

Слід згадати також про два інші засоби лікування стенокардії, ефективність яких нині оцінюється в контрольованих дослідженнях і які мають перспективу застосування в комбінованій антиангінальній терапії. Це нікорандил — активатор калієвих каналів, а також івабрадин — новий засіб зменшення частоти серцевих скорочень у пацієнтів із синусовим ритмом серця.

ГІПОЛІПІДЕМІЧНІ ЗАСОБИ

Одним з найважливіших напрямків сучасного ведення хворих з хронічною ІХС є корекція гіперліпідемії. Переважно з цією метою застосовуються статини — інгібітори синтезу холестерину, які мають потужну вазопротекторну дію і здатні запобігати розриву атеросклеротичної бляшки.

За результатами деяких контрольованих досліджень (MIRACL, 2001; Aronow W., 2001) статини доцільно призначати від самого початку гострого коронарного синдрому, незалежно від вихідного рівня холестерину. Незважаючи на тривалі дискусії з цього приводу, доцільність призначення статинів у будь-якому випадку визначається кращою прихильністю хворих до подальшого профілактичного лікування. У пацієнтів з хронічною ІХС (з/без перенесеного ІМ) і гіперхолестеринемією препарати з групи статинів зменшують імовірність великих коронарних подій (дослідження 4S, 1994). Утім, ефективність статинів у вторинній профілактиці ІМ, очевидно, не залежить від рівня холестерину (дослідження CARE, 1996; LIPID, 1998). Статини призначають також з метою первинної профілактики ІМ та інсульту в пацієнтів з високим ступенем ризику, у тому числі із стабільною стенокардією, оклюзивними ураженнями інших відділів судинного русла, а також цукровим діабетом у поєднанні з іншими факторами ризику ІХС. У дослідженні HPS (2001) з участю 20 356 пацієнтів симвастатин у дозі 40 мг був ефективним у вказаних категорій хворих з різними рівнями загального холестерину — від 3,5 ммоль/л і вище.

Згідно з рекомендаціями АСС/АНА (2002), статини слід призначати всім пацієнтам з підвищеним ступенем серцево-судинного ризику. З огляду на це останнім часом статини призначають пацієнтам з ІХС навіть при нормальних рівнях холестерину і ХС ЛПНЩ. На думку американських експертів, при застосуванні статинів цільовим є рівень ХС ЛПНЩ менше 100 мг/дл (2,58 ммоль/л).

ІНГІБІТОРИ АНГІОТЕНЗИН-ПЕРЕТВОРЮЮЧОГО ФЕРМЕНТУ

Доцільність призначення інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту у хворих на ІХС може визначатися доведеною вазопротекторною дією цих препаратів. У класичних дослідженнях з лікування серцевої недостатності (CONSENSUS, 1987; SOLVD, 1991) була доведена протиішемічна ефективність еналаприлу і його сприятливий вплив на виживання хворих з серцевою недостатністю і/або постінфарктною дисфункцією лівого шлуночка. У кількох дослідженнях доведено сприятливий ефект різних ІАПФ (каптоприлу, лізиноприлу, раміприлу, трандолаприлу) на виживання та їх здатність протидіяти формуванню серцевої недостатності у хворих на гострий ІМ.

Останнім часом сфера клінічного застосування ІАПФ у пацієнтів із судинними захворюваннями має тенденцію до розширення. У невеликому дослідженні TREND (1996) доведено сприятливий ефект квінаприлу на функцію ендотелію в пацієнтів з ІХС і нормальним рівнем артеріального тиску. У дослідженні НОРЕ (2000) з участю 9297 пацієнтів було переконливо доведено ефективність раміприлу в добовій дозі 10 мг для профілактики судинних подій і зменшення смертності в пацієнтів з атеросклеротичними ураженнями судин і додатковими факторами ризику, в яких не було неконтрольованої гіпертензії і серцевої недостатності. У дослідженні EUROPA (2003) з участю 12 218 пацієнтів було доведено сприятливий ефект периндоприлу в добовій дозі 8 мг на виживання хворих із стабільними формами ІХС, які отримували оптимальну фонову медикаментозну терапію. Після цього ІХС була вперше зареєстрована як одне з показань для застосування ІАПФ периндоприлу.

Безперечно, ІАПФ найбільш доцільно призначати тим хворим на ІХС, які раніше перенесли ІМ, реваскуляризаційні втручання, в яких наявні дисфункція лівого шлуночка і/або цукровий діабет.

ВИБІР МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ ТЕРАПІЇ ДЛЯ ПРОФІЛАКТИКИ ІМ І СМЕРТІ І ЗМЕНШЕННЯ СИМПТОМІВ

У рекомендаціях АСС/АНА (2002) визначено перелік оптимальних засобів початку медикаментозної терапії у хворих на ІХС для вторинної профілактики великих серцево-судинних подій і зменшення симптомів. Безперечними (клас І) є такі рекомендації:

  1. Аспірин за відсутності протипоказань.
  2. Бета-блокатори за відсутності протипоказань у пацієнтів, які раніше перенесли ІМ (найвищий рівень доказів), або без ІМ (середній рівень доказів).
  3. Інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту у всіх пацієнтів з ІХС, підтвердженою за даними коронарографії, або які раніше перенесли ІМ.
  4. Терапія з метою зниження ХС ЛПНЩ у пацієнтів з документованою або підозрюваною ІХС і рівнем холестерину понад 130 мг/дл, з цільовим рівнем ХС ЛПНЩ менше 100 мг/дл.
  5. Сублінгвальний нітрогліцерин або спрей з нітрогліцерином для негайного припинення ангінозного нападу.
  6. Антагоністи кальцію (крім дигідропіридинів з короткою тривалістю дії) або нітрати тривалої дії як засоби початкової терапії, коли протипоказані бета-блокатори.
  7. Антагоністи кальцію (крім дигідропіридинів з короткою тривалістю дії) або нітрати тривалої дії в комбінації з бета-блокаторами, якщо початкове лікування бета-блокаторами недостатньо ефективне.
  8. Антагоністи кальцію (крім дигідропіридинів з короткою тривалістю дії) або нітрати тривалої дії замість бета-блокаторів, якщо початкове застосування бета-блокаторів супроводжується неприйнятними побічними ефектами.

ПОКАЗАННЯ ДЛЯ КОРОНАРНОЇ АНГІОГРАФІЇ

Коронарна ангіографія — „еталонний” метод діагностики ІХС. Результати цього дослідження є визначальними для здійснення діагностики, диференціальної діагностики, оцінки тяжкості стану пацієнтів і визначення тактики їх подальшого лікування. Далі наведено показання для коронарографії з метою встановлення діагнозу ІХС або у випадках істотного погіршення симптомів стенокардії, рекомендовані АСС/АНА (2002). При використанні цих рекомендацій слід зважати на те, що в розвинутих країнах набагато ширше застосовують неінвазивні методи візуалізації серця (радіоізотопну вентрикулографію, сцинтиграфію міокарда, стрес-ехокардіографію), у тому числі на фоні навантажувального тестування.

Обов’язковим (клас І) є здійснення коронарної ангіографії у пацієнтів з діагностованою раніше або можливою стенокардією, реанімованих після епізоду раптової серцевої смерті.

Існує достатньо доказів щодо доцільності застосування таких показань для коронарної ангіографії з діагностичною метою (клас ІІа):

  1. Пацієнти без певного діагнозу після неінвазивного дослідження, в яких користь встановлення певного діагнозу є більшою, ніж ризик і вартість виконання коронарної ангіографії.
  2. Пацієнти, яким не може бути здійснене неінвазивне дослідження через їх інвалідизацію, наявність певних супутніх захворювань або тяжкого ожиріння.
  3. Пацієнти, для яких встановлення певного діагнозу є важливим у професійному плані.
  4. Пацієнти, в яких через молодий вік початку клінічних симптомів, результати неінвазивної візуалізації серця або за іншими клінічними параметрами підозрюють ішемію міокарда неатеросклеротичного походження (аномалія коронарних артерій, хвороба Кавасакі, первинне розшарування коронарної артерії, радіаційна васкулопатія).
  5. Пацієнти, в яких підозрюють спазм коронарної артерії і може бути необхідним тестування з метою провокації спазму.
  6. Пацієнти з високою імовірністю стенозу стовбура лівої коронарної артерії або трисудинного захворювання.

Коронарна ангіографія — один з ключових методів стратифікації ризику великих серцево-судинних подій у хворих на ІХС. У рекомендаціях АСС/АНА (2002) визначено такий перелік обов’язкових (клас І) показань для проведення коронарної ангіографії з метою стратифікації ризику і визначення подальшої тактики ведення хворих із стабільною стенокардією:

  1. Пацієнти з інвалідизуючою стабільною стенокардією (ІІІ-ІV класів за класифікацією Канадського товариства з серцево-судинних захворювань), яка зберігається, незважаючи на медикаментозну терапію.
  2. Пацієнти з критеріями високого ступеня ризику при неінвазивному дослідженні (тяжка дисфункція лівого шлуночка з фракцією викиду ≤ 35%, низька толерантність до навантаження, дефекти перфузії міокарда на фоні навантаження, регіонарні порушення скоротливості міокарда при введенні малих доз добутаміну тощо), незалежно від тяжкості стенокардії.
  3. Пацієнти із стенокардією, реанімовані після епізоду раптової серцевої смерті або які перенесли життєво небезпечні шлуночкові аритмії.
  4. Пацієнти із стенокардією в поєднанні з симптомами й ознаками серцевої недостатності.
  5. Пацієнти з клінічними рисами, які вказують на високу імовірність тяжкого стенотичного ураження коронарних артерій.

РЕВАСКУЛЯРИЗАЦІЯ КОРОНАРНИХ АРТЕРІЙ

Сучасне ведення пацієнтів з гострими і хронічними формами ІХС характеризується істотним розширенням показань для ендоваскулярних втручань або хірургічної реваскуляризації коронарних артерій. У пацієнтів із стабільною стенокардією використовують такі обов’язкові (клас І) рекомендації для реваскуляризації методами перкутанного коронарного втручання (ПКВ) (ангіопластика, стентування) і аортокоронарного шунтування (АКШ):

  1. АКШ у пацієнтів із стенозом стовбура лівої коронарної артерії.
  2. АКШ у пацієнтів із трисудинним ураженням. Сприятливий вплив на виживання більший у пацієнтів з порушеною функцією лівого шлуночка (фракція викиду менше 50%).
  3. АКШ у пацієнтів із двосудинним ураженням з тяжким проксимальним стенозом лівої передньої низхідної артерії (ЛПНА) у поєднанні з порушенням функції лівого шлуночка (фракція викиду менше 50%) або ознаками ішемії при неінвазивному дослідженні.
  4. ПКВ у пацієнтів із дво- або трисудинним втручанням з вираженим проксимальним ураженням ЛПНА з анатомією, яка дозволяє здійснювати ендоваскулярне втручання, і з нормальною функцією лівого шлуночка, без цукрового діабету.
  5. ПКВ або АКШ у пацієнтів з одно- або двосудинним ураженням без тяжкого проксимального стенозу ЛПНА, але з великою ділянкою життєздатного міокарда і критеріями високого ризику при неінвазивному тестуванні.
  6. АКШ у пацієнтів з одно- або двосудинним ураженням без тяжкого проксимального стенозу ЛПНА, реанімованих після епізоду раптової серцевої смерті або які перенесли стійку шлуночкову тахікардію.
  7. У пацієнтів, яким раніше виконували ПКВ, виконання АКШ або нового ПКВ з огляду на появу нового стенозу, асоційованого з великою ділянкою життєздатного міокарда або ознаками високого ризику при неінвазивному дослідженні.
  8. ПКВ або АКШ у пацієнтів, в яких не досягнуто успіху медикаментозної терапії і яким може бути здійснена реваскуляризація з прийнятним рівнем ризику.

Достатньо також доказів щодо доцільності застосування таких показань для реваскуляризаційних втручань (клас ІІа):

  1. Повторити АКШ у пацієнтів із множинними стенозами венозного шунта, особливо шунта, який постачає ЛПНА. При фокальних стенозах шунта, а також при множинних стенозах шунта і неможливості повторного АКШ можна здійснювати ПКВ.
  2. ПКВ або АКШ у пацієнтів з одно- або двосудинним ураженням, без значного стенозу ЛПНА, але з помірною ділянкою життєздатного міокарда та ішемією, виявленою при неінвазивному дослідженні.
  3. ПКВ або АКШ у пацієнтів з односудинним ураженням без вагомого проксимального стенозу ЛПНА.

ВИСНОВКИ

Основні завдання лікування хронічної ІХС полягають у профілактиці нападів стенокардії, гострих коронарних подій, ІМ і раптової серцевої смерті. Необхідною передумовою вирішення цих завдань у всіх пацієнтів є агресивна корекція факторів ризику, у тому числі досягнення цільових рівнів ліпідів і артеріального тиску. Стандартними засобами антиангінальної терапії у хворих з хронічною ІХС залишаються бета-блокатори, нітрати й антагоністи кальцію. Залежно від ефективності базисних антиангінальних засобів, особливостей клінічної ситуації та наявності протипоказань медикаментозне лікування хронічної ІХС включає також антиагреганти, статини, ІАПФ, а також метаболічні засоби. У пацієнтів з ІХС і систолічною дисфункцією лівого шлуночка доцільним є застосування ІАПФ і бета-блокаторів. Принципова важлива особливість сучасного ведення пацієнтів з хронічною ІХС — збільшення частоти виконання коронарної ангіографії з метою оцінки показань та визначення оптимальних підходів до реваскуляризації коронарних артерій.

ЛІТЕРАТУРА

  1. Management of stable angina pectoris. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 1997; 18: 394-413. (Переклад: Медицина світу, травень-липень 1998 р.)
  2. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina — summary article // J. Amer. Coll. Cardiol. 2003; 41: 159-168.
  3. Лутай М.І., Пархоменко О.М., Шумаков В.О. Ішемічна хвороба серця. Класифікація. Принципи профілактики і лікування. — К.: Моріон, 2002. — 48 с.
  4. Haiat R., Leroy G. Stable angina and post-myocardial infarction. Lessons from the major clinical trials. — Paris: Frison-Roche, 2004. — 213 p.