МЕДИЦИНА, ЯКА БАЗУЄТЬСЯ НА ДОКАЗАХ
ДИРЕКТИВИ З ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ
АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ 2007 РОКУ
Скорочений виклад
1. ВСТУП І МЕТА
Протягом кількох років Європейське товариство гіпертензії (ESH) і Європейське товариство кардіологів (ESC) вирішило не розробляти власних директив з діагностики та лікування гіпертензії, а відштовхуватися від рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) і Міжнародного товариства з гіпертензії (ISH). Однак у 2003 році було прийнято рішення опублікувати спеціальні директиви ESH/ESC, взявши до уваги той факт, що Міжнародні рекомендації ВООЗ/ISH стосуються країн, які дуже відрізняються системами охорони здоров’я та доступністю економічних ресурсів, а також не можуть бути в повному об’ємі застосовні до європейських країн.
При підготовці актуальних директив було погоджено дотримуватися таких принципів: 1) спробувати запропонувати найкращі доступні і збалансовані рекомендації для всіх працівників охорони здоров’я, залучених у лікування і діагностику гіпертензії; 2) досягнути подібної мети шляхом всебічного і критичного огляду даних та розробки чітких практичних рекомендацій; 3) як правило, розглядати результати великих рандомізованих досліджень, але в разі потреби не ігнорувати й обсерваційні дослідження та інші джерела даних, якщо вони відповідають високим науковим стандартам; 4) наголошувати, що названі директиви мають справу з медичними станами загалом і їх роль — виключно освітня, а не зобов’язуюча в лікуванні конкретних хворих, що можуть відрізнятися за своїми особистісними, клінічними та культурними характеристиками; 5) уникати жорсткої класифікації рекомендацій за рівнем і силою наукових доказів.
2. ВИЗНАЧЕННЯ І КЛАСИФІКАЦІЯ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Так склалося історично, що більший наголос завжди робили на діастолічному артеріальному тиску, як передвіснику серцево-судинних (включаючи летальні) подій. Це було відображено в перших рекомендаціях Об’єднаного національного комітету, де не розглядали систолічний артеріальний тиск та ізольовану систолічну гіпертензію в загальній класифікації названого стану. Разом з тим велика кількість обсерваційних досліджень засвідчили, що серцево-судинна смертність і захворюваність чітко пов’язані як із систолічним, так і діастолічним артеріальним тиском. Такий зв’язок менш очевидний для коронарних подій, ніж для інсульту, тому останній означували як найважливіше ускладнення, “пов’язане з гіпертензією”. Разом з тим, у деяких (хоч і не всіх) європейських країнах атрибутативний ризик, тобто надмір смертельних випадків унаслідок підвищеного артеріального тиску, вищий для коронарних епізодів, а не церебро-васкулярних катастроф, що пояснюється тим, що захворювання серця залишаються найпоширенішими серцево-судинними розладами в цих країнах. Більше того, як систолічний, так і діастолічний тиск незалежно пов’язані із серцевою недостатністю, захворюваннями периферичних артерій і термінальними захворюваннями нирок. Саме тому гіпертензію слід трактувати як серйозний фактор ризику для багатьох серцево-судинних і супутніх патологій, а також хвороб, котрі призводять до вираженого підвищення серцево-судинного ризику. Це, а також велике поширення високого артеріального тиску в загальній популяції пояснює той факт, що у повідомленнях ВООЗ гіпертензію означують як першу причину смерті у світі.
2.1. Систолічний тиск на противагу діастолічному та пульсовому
Останніми роками простий зв’язок серцево-судинного ризику з систолічним та діастолічним артеріальним тиском набагато ускладнився через висновки обсерваційних досліджень, що в осіб похилого віку цей ризик прямо пропорційний систолічному тиску, а при будь-якому рівні останнього прогноз обернено пропорційний діастолічному з високою предиктивною цінністю пульсового (систолічний мінус діастолічний). Така цінність коливається залежно від клінічної характеристики пацієнта. У найбільшому мета-аналізі доступних нині обсерваційних досліджень (61 дослідження із залученням майже 1 млн. осіб (70% з них — європейці) без явного серцево-судинного захворювання) як систолічний, так і діастолічний артеріальний тиск були незалежно й аналогічно предиктивними для смертності від інсульту і коронарних подій, роль же пульсового тиску була невелика, зокрема у хворих віком до 55 років. У гіпертоніків же середнього і похилого віку із факторами серцево-судинного ризику й асоційованими клінічними станами пульсовий тиск виявляв чітку прогностичну цінність для серцево-судинних подій.
Слід визнати, що пульсовий тиск є похідною величиною, що поєднує недосконалість оригінальних параметрів. Більше того, хоч і використовують цифри 50 або 55 мм рт. ст., не існує практичних визначених величин, відділяючих пульсовий тиск у нормі від патологічних його рівнів у різних вікових категоріях. Як буде обговорено нижче, центральний пульсовий тиск, що бере до уваги “феномени підсилення” між периферичними артеріями та аортою, є точнішим параметром і може подолати вказані обмеження.
У клінічній практиці класифікація гіпертензії й оцінка ризику будуть продовжувати ґрунтуватися на систолічному і діастолічному артеріальному тиску. Це також стосуватиметься порога тиску і цілей лікування, оскільки останні залишаються критеріями, застосовуваними у рандомізованих контрольованих дослідженнях ізольованої систолічної і систолічно-діастолічної гіпертензії. Однак пульсовий тиск можна використовувати для виявлення осіб похилого віку з систолічною гіпертензією, котрі мають дуже високий ризик. У них підвищення названого показника є маркером вираженого зростання жорсткості великих артерій і подальшого прогресуючого ураження органів.
2.2. Класифікація гіпертензії
Артеріальний тиск має унімодальний розподіл у популяції і чіткий зв’язок з серцево-судинним ризиком при показниках вищих за 110–115 мм рт. ст. для систолічного і 70–75 мм рт. ст. для діастолічного тиску. Цей факт робить термін “гіпертензія” дискутабельним, це ж стосується і класифікації, ґрунтованої на точних величинах. Однак зміни загальновідомої і визнаної термінології можуть спричиняти дезорієнтацію в лікарській спільноті, тоді як застосування точних цифр спрощує повсякденні діагностично-лікувальні підходи. Саме тому класифікація гіпертензії із Директив ESH/ESC 2003 року була збережена (таблиця 1) із такими застереженнями:
- Якщо показники систолічного і діастолічного артеріального тиску хворого потрапляють у різні категорії, то для визначення середнього серцево-судинного ризику і при прийнятні рішень щодо лікування та оцінки його ефективності беруть до уваги вищий параметр;
- Ізольовану систолічну гіпертензію градуюють (1, 2 і 3 стадії) відповідно до тих самих величин систолічного тиску, показаних при систолічно-діастолічній гіпертензії. Однак, як уже було сказано, асоціацію з низьким діастолічним тиском (напр., 60–70 мм рт. ст.) слід розглядати, як додатковий фактор ризику.
- Поріг гіпертензії (і потребу в лікуванні) слід розглядати дуже гнучко, ґрунтуючись на рівні і профілі загального серцево-судинного ризику. Наприклад, показники артеріального тиску можуть вважатися за неприйнятно високі і вимагати лікування у хворих з високим ризиком, але бути цілком оптимальними серед осіб низького ризику. Докази на користь такого твердження представлено у розділі, присвяченому терапевтичним підходам.
Таблиця 1. Визначення і класифікація рівнів артеріального тиску (АТ) (мм рт. ст.)
Категорія | Систолічний тиск | Діастолічний тиск | |
---|---|---|---|
Оптимальний |
Нижче 120 |
і |
Нижче 80 |
Нормальний |
120–129 |
і/або |
80–84 |
Вище нормального |
130–139 |
і/або |
85–89 |
Гіпертензія 1 ступеня |
140–159 |
і/або |
90–99 |
Гіпертензія 2 ступеня |
160–179 |
і/або |
100–109 |
Гіпертензія 3 ступеня |
180 і вище |
і/або |
110 і вище |
Ізольована систолічна гіпертензія |
140 і вище |
і |
Понад 90 |
Ізольовану систолічну гіпертензію слід градуювати (1, 2, 3 стадія) згідно з величинами систолічного артеріального тиску у вказаних діапазонах за умови, що діастолічний тиск, нижчий 90 мм рт. ст. Перша, друга і третя стадії відповідають у класифікації відповідно легкій, середньої важкості і важкій гіпертензії. Ці терміни нині часто ігнорують з метою уникнення плутанини з розрахунком загального серцево-судинного ризику. |
Директиви об’єднаного національного комітету (JNC 7) США з гіпертензії, опубліковані у 2003 році, об’єднали поняття нормального і підвищеного нормального артеріального тиску в єдину категорію — “передгіпертензію”. Це ґрунтувалося на доказах Фремінгемського дослідження, що в таких осіб ймовірність розвитку гіпертензії вища, порівняно з особами з тиском нижче 120/80 мм рт. ст. (“нормальний” тиск) у всіх вікових групах. Комітет ESH/ESC вирішив не використовувати таку термінологію.
Отже можна сказати, що буде адекватним застосовувати класифікацію артеріального тиску без терміна “гіпертензія”. Однак, через практичні причини це було збережено в таблиці 1 із поміткою, що реальний поріг гіпертензії має бути досить гнучким, підвищеним або зниженим залежно від загального серцево-судинного ризику в конкретної особи. Докладніше це проілюстровано на рисунку 1.
2.3. Загальний серцево-судинний ризик (вставка 1)
Вставка 1. Позиційні твердження
|
2.3.1. Поняття
Протягом тривалого часу директиви фокусувалися на величинах артеріального тиску як єдиних параметрах, що визначають необхідність і типологію лікування. Хоча подібного підходу дотримувалися в рекомендаціях JNC 7, директиви ESH/ESC від 2003 року підкреслюють, що діагностику і лікування гіпертензії слід пов’язувати з розрахунком загального (глобального) серцево-судинного ризику. Це поняття ґрунтується на факті, що тільки невелика кількість пацієнтів-гіпертоніків мають ізольоване підвищення артеріального тиску, в їх абсолютній більшості виявляють додаткові фактори серцево-судинного ризику, причому наявний зв’язок між тяжкістю гіпертезії і змінами метаболізму глюкози та ліпідів. Більше того, при паралельній наявності артеріальний тиск і метаболічні фактори ризику потенціюють один одного, що призводить до серцево-судинного ризику вищого, ніж сума його окремих компонентів. Нарешті, доступні докази, що в осіб з високим ризиком поріг і цілі гіпотензивної терапії, а також інші терапевтичні стратегії мають відрізнятися від прийнятих серед осіб низького ризику. Для оптимізації співвідношення “ціна–ефективність” при лікуванні гіпертензії інтенсивність лікувальних підходів має градуюватися, як функція загального серцево-судинного ризику.
2.3.2. Оцінка
Оцінка загального серцево-судинного ризику є простою в деяких підгрупах пацієнтів, а саме з 1) попереднім діагнозом серцево-судинного захворювання, 2) діабетом 2 типу, 3) діабетом 1 типу, 4) серед осіб із дуже підвищеними одиничними факторами ризику. При всіх названих станах загальний серцево-судинний ризик високий і вимагає інтенсивних заходів його зниження. Однак багато хворих-гіпертоніків не належать до вищеназваних категорій і виявлення серед них осіб із високим ризиком потребує використання моделей оцінки загального серцево-судинного ризику, щоб відповідно оптимізувати інтенсивність терапевтичних підходів.
Директиви ESH/ESC від 2003 року класифікували загальний серцево-судинний ризик, ґрунтуючись на схемі, пропонованій Директивами з гіпертензії ВООЗ/ISH від 1999 року, — вона збережена і в актуальних директивах (рис. 1). Терміни “низький”, “середній”, “високий” і “дуже високий” ризик застосовні для визначення приблизного ризику серцево-судинної захворюваності і смертності протягом наступних 10 років. Хоча використання категоріальної класифікації забезпечує дані, як правило, менш точні, ніж одержані з рівнянь, ґрунтованих на неперервних величинах, цей підхід досить простий. Директиви ВООЗ/ISH 2003 року ще більше спростили такі підходи, об’єднавши категорії високого і дуже високого ризику, котрі вважалися за аналогічні з точки зору прийняття рішень щодо терапії. Розрізнення між поняттями високого і дуже високого ризику збережене і в актуальних рекомендаціях, що забезпечує окреме місце для вторинної профілактики, тобто серед пацієнтів із встановленим серцево-судинним захворюванням. У цих хворих, порівняно з категорією високого ризику, не лише загальний ризик може бути вищим, й буде потрібна поліпрагмазія при діапазоні артеріального тиску від нормального до високого. Пунктирна лінія на рис. 1 ілюструє, як оцінка загального серцево-судинного ризику впливає на визначення гіпертензії, коли його розглядати правильно, — як величину артеріального тиску, при якій лікування більш корисне, а не шкідливе.
Таблиця 2 ілюструє найпоширеніші клінічні величини, які слід використовувати для стратифікації ризику. Вони ґрунтуються на факторах ризику (демографічних, антропометричних, сімейному анамнезі щодо наявності раннього серцево-судинного захворювання, показниках артеріального тиску, куріння, параметрах глюкози і ліпідів), показниках ураження органів-мішеней і діагнозі діабету й асоційованих клінічних станів, що окреслено в директивах 2003 року.
Таблиця 2. Фактори, що впливають на прогноз
Фактори ризику |
---|
Рівні систолічного і діастолічного АТ Рівні пульсового тиску (в осіб похилого віку) Вік (Ч понад 55 років, Ж понад 65 років) Куріння Дисліпідемія - ЗХ > 5,0 ммоль/л (190 мг/дл) або: - Х-ЛПНГ > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) або: - Х-ЛПВГ: Ч < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл), Ж < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) або: - ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл) Рівень глюкози натще 5,6–6,9 ммоль/л (102–125 мг/дл) Патологічні результату проби толерантності до глюкози Патологічне ожиріння (окружність талії > 102 см (Ч), > 88 см (Ж)) Обтяжений сімейний анамнез щодо раннього СС захворювання (Ч у віці < 55 років, Ж у віці < 65 років) |
Субклінічне ураження органів |
ГЛШ за даними електрокардіографії або ГЛШ за даними ехокардіографії (ІМЛШ: Ч 125 г/м2 і вище, Ж 110 г/м2 і вище)+ Потовщення стінки сонної артерії (ТІМ > 0,9 мм) або наявність бляшки Швидкість пульсової хвилі по сонній і стегновій артеріях > 12 м/с Індекс тиску кісточка-плече АТ < 0,9 Незначне підвищення креатиніну плазми: - Ч: 115–133 мкмоль/л (1,3–1,5 мг/дл); - Ж: 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл) Низький оцінений рівень клубочкової фільтрації (< 60 мл/хв./1,73 м2) чи кліренс креатиніну (<60 мл/хв.) Мікроальбумінурія 30–300 мг/24 год. чи співвідношення альбумін/креатинін: 22 і вище (Ч) або 31 і вище (Ж) мг/г креатиніну |
Цукровий діабет |
Рівень глюкози натще 7,0 і вище ммоль/л (126 мг/дл) при повторних вимірах або Рівень глюкози плазми після навантаження > 11,0 ммоль/л (198 мг/дл) |
Встановлене СС або ниркове захворювання |
Церебро-васкулярне захворювання: ішемічний інсульт, внутрішньомозковий крововилив, транзиторна ішемічна атака Серцеве захворювання: інфаркт міокарда, стенокардія, коронарна реваскуляризація, серцева недостатність Ниркове захворювання: діабетична нефропатія, ураження нирок Захворювання периферичних артерій Запущена ретинопатія: крововиливи та ексудати, набряк диска зорового нерва |
Ч — чоловіки; Ж — жінки; СС — серцево-судинний; ТІМ — товщина інтима-медія; АТ — артеріальний тиск; ТГ — тригліцериди; Х — холестерин. + Ризик максимальний для концентричної ГЛШ (гіпертрофії лівого шлуночка): підвищений ІМЛШ (індекс маси лівого шлуночка) із відношенням товщини і радіуса лівого шлуночка 0,42 і вище. |
Примітка. Асоціація трьох із 5 факторів ризику (абдомінальне ожиріння, зміни рівня глюкози натще, АТ 130/85 мм рт. ст. і вище, низький рівень холестерину ЛПВГ і високий — тригліцеридів (як визначено вище)) вказує на наявність метаболічного синдрому.
На перший план висунуто наступні моменти:
- Було згадано метаболічний синдром, оскільки він є асоціацією факторів ризику, часто пов’язаних із гіпертензією, котрі відчутно підвищують серцево-судинний ризик. Не зроблено жодних висновків щодо того, чи цей стан є патогенетичною одиницею.
- Знову наголошено на ідентифікації пошкодження органів-мішеней, оскільки пов’язані з гіпертензією зміни функціонування кількох органів вказують на прогресування континууму серцево-судинного захворювання, що відчутно підвищує ризик поза межами простої наявності факторів останнього. Окремий розділ присвячено пошуку субклінічних пошкоджень органів, де дискутуються докази на користь додаткового ризику і представлено точні величини.
- Розширено список маркерів пошкодження нирок, включаючи величини кліренсу креатиніну за формулою Cockroft-Gault і рівня клубочкової фільтрації згідно з формулою MDRD, внаслідок наявності доказів, що ці величини є більш точними у визначенні серцево-судинного ризику, який супроводжує ренальну дисфункцію.
- Мікроальбумінурія розглядається як важливий елемент в оцінці пошкодження органів унаслідок того, що її виявлення легке і відносно недороге.
- Ідентифіковано концентричну гіпертрофію лівого шлуночка як серцевий структурний параметр, що відчутно підвищує серцево-судинний ризик.
- Надано рекомендації по можливості оцінити пошкодження різних тканин (напр., серця, судин, нирок і головного мозку) оскільки поліорганне ураження асоціюється з гіршим прогнозом.
- Підвищену швидкість пульсової хвилі додано до списку факторів, що впливають на прогноз, як ранній покажчик затвердіння великих артерій, хоча цей показник має обмежену доступність у клінічній практиці.
- Низький індекс тиску кісточка-плече (< 0,9) вважається за відносно легко вимірюваний параметр атеросклеротичного захворювання і підвищеного загального серцево-судинного ризику.
- Оцінка пошкодження органів рекомендується не лише перед початком лікування (для стратифікації ризику), а й протягом терапії через наявність доказів, що регресія гіпертрофії лівого шлуночка і зменшення протеїнурії вказують на терапевтичний кардіоангіопротекторний ефект.
- Ймовірно, існують підстави включити підвищену частоту серцевих скорочень у список факторів ризику внаслідок усе більшої кількості доказів, що зростання названого показника пов’язане з ризиком серцево-судинної захворюваності та смертності, а також смертності від усіх причин. Докази також свідчать, що зростання частоти серцевих скорочень підвищує ризик нової гіпертензії і часто асоціюється із метаболічними розладами та метаболічним синдромом. Проте внаслідок наявності широкого діапазону прийнятних величин названого параметра (60–90 ударів/хв.) сьогодні неможливо запропонувати точні цифри, котрі б підвищували точність стратифікації загального серцево-судинного ризику.
- Важливі діагностичні елементи для класифікації осіб у категоріях високого і дуже високого ризику резюмовано у таблиці 3. Варто зауважити, що множинні фактори ризику, діабет і пошкодження органів невблаганно зараховують пацієнта з гіпертензією і навіть із підвищеним нормальним артеріальним тиском у категорію високого ризику.
Таблиця 3. Особи із високим/дуже високим ризиком
Систолічний АТ 180 мм рт. ст. і вище і/або діастолічний АТ 110 мм рт. ст. і вище |
Систолічний АТ > 160 мм рт. ст. при низькому діастолічному АТ (< 70 мм рт. ст.) |
Цукровий діабет |
Метаболічний синдром |
Наявність 3 та більше серцево-судинних факторів ризику |
Одне чи більше з таких субклінічних уражень органів: - Електрокардіографічні (зокрема при навантаженні) і ехокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (зокрема концентричної) - УЗД-ознаки потовщення стінки сонної артерії або наявності бляшки - Підвищена жорсткість артерій - Помірне підвищення рівня креатиніну сироватки - Зниження оціненого рівня клубочкової фільтрації або кліренсу креатиніну - Мікроальбумінурія або протеїнурія |
Встановлене серцево-судинне або ниркове захворювання |
2.3.3. Обмеження
Усі нині доступні моделі оцінки серцево-судинного ризику мають обмеження, котрі необхідно брати до уваги. Моделі загального серцево-судинного ризику не розглядають тривалість дії фактору ризику або хвороби, і їх розрахунки зазвичай ґрунтуються лише на певних факторах ризику, ігноруючи інші величини, які стосуються серцево-судинного прогнозу, напр. стрес і фізичну активність. Більше того, важливість пошкодження органів-мішеней при розрахунку загального ризику залежить від того, наскільки точно оцінене саме пошкодження, відштовхуючись від доступних можливостей. Також існують кілька додаткових маркерів пошкодження органів-мішеней, котрі не були представлені у таблиці 2 через труднощі у вимірюванні, чітко не визначену прогностичну цінність і практичні проблеми. Проте сьогодні вони є предметом інтенсивних досліджень і в майбутньому можуть стати корисними (таблиця 4).
Таблиця 4. Доступність, прогностична цінність і значення
деяких маркерів пошкодження органів (у балах від 0 до 4)
Маркери | Прогностична цінність при СС захворюваннях | Доступність | Значення |
---|---|---|---|
Електрокардіографія |
++ |
++++ |
+ |
Ехокардіографія |
+++ |
+++ |
++ |
Товщина інтима-медія сонної артерії |
+++ |
+++ |
++ |
Жорсткість артерії (швидкість пульсової хвилі) |
+++ |
+ |
++ |
Індекс тиску кісточка-плече |
++ |
++ |
+ |
Вміст кальцію в коронарних судинах |
+ |
+ |
++++ |
Тканинний склад серця/судин |
? |
+ |
++ |
Маркери циркулюючого колагену |
? |
+ |
++ |
Ендотеліальна дисфункція |
++ |
+ |
+++ |
Лакуни головного мозку / вогнища в білій речовині |
? |
++ |
++++ |
Оцінений рівень клубочкової фільтрації або кліренс креатиніну |
+++ |
++++ |
+ |
Мікроальбумінурія |
+++ |
++++ |
+ |
3. ДІАГНОСТИЧНА ОЦІНКА
Метою діагностичних процедур є: 1) визначення рівня артеріального тиску; 2) ідентифікація вторинних причин гіпертензії; 3) оцінка загального серцево-судинного ризику шляхом пошуку інших чинників ризику, пошкодження органів-мішеней і супутніх патологій.
Вони включають:
- серійні вимірювання артеріального тиску;
- медичний анамнез;
- фізикальне обстеження;
- лабораторно-інструментальні дослідження.
Деякі з названих процедур є елементом рутинного обстеження у всіх осіб з гіпертензією; інші підходи лише рекомендовані, їх можна застосовувати в умовах розвинутої системи охорони здоров’я або відштовхуючись від базисних досліджень чи динамічної оцінки еволюції хвороби.
3.1. Вимірювання артеріального тиску
Артеріальний тиск характеризується значними спонтанними коливаннями протягом дня і довших часових періодів (місяці, пори року). Тому діагноз гіпертензії має ґрунтуватися на багаторазових вимірюваннях цього показника. Якщо артеріальний тиск підвищений незначно, серійні вимірювання слід одержати за період принаймні кілька місяців, щоб визначити “звичайний” тиск пацієнта якнайточніше. З другого боку, коли хворий має виражене підвищення артеріального тиску, докази асоційованого з гіпертензією ураження органів і високий (чи дуже високий) профіль серцево-судинного ризику, серійні вимірювання слід проводити за коротші періоди часу (дні або тижні). Загалом діагноз гіпертензії має ґрунтуватися принаймні на 2 вимірюваннях під час одного клінічного візиту протягом 2–3 візитів, хоч у важких випадках він може ґрунтуватися і на показниках, одержаних під час одного відвідання лікаря. Визначення тиску проводиться лікарем або медсестрою у клініці (клінічний артеріальний тиск), пацієнтом або його родичем удома чи протягом 24 годин. Згідно з рекомендаціями ESH ці процедури можна резюмувати таким чином:
3.1.1. Клінічний артеріальний тиск
Зазвичай артеріальний тиск вимірюють ртутним сфігмоманометром. Сьогодні також застосовують інші неінвазивні (аускультативні або осцилометричні напівавтоматичні) засоби, котрі стають усе більш популярними, хоч їх і треба калібрувати за стандартизованими протоколами і перевіряти точність щодо величин ртутного сфігмоманометра. Рекомендації щодо правильного вимірювання клінічного тиску резюмовано у вставці 2.
Вставка 2. Вимірювання артеріального тиску (АТ) При вимірюванні АТ слід брати до уваги таке:
|
3.1.2. Амбулаторний артеріальний тиск (вставка 3)
Доступні кілька пристроїв (головним чином осцилометричних) для автоматичного вимірювання артеріального тиску в пацієнтів, що можуть вести нормальне життя. Вони забезпечують інформацію про 24-годинний середній тиск, а також середні величини за коротші періоди часу, наприклад уранці або вночі. Такі дані не заміняють результатів звичних вимірювань, проте вони мають важливу клінічну цінність, оскільки перехресні і поздовжні дослідження засвідчили, що клінічний АТ мало пов’язаний із 24-годинним тиском і тиском у повсякденному житті. Такі дослідження також довели, що амбулаторний АТ: 1) корелює з гіпертензивним пошкодженням органів і піддається лікуванню набагато більше, ніж клінічний показник, 2) більше пов’язаний із серцево-судинними подіями, порівняно із клінічним АТ, і залишається кращим передвісником серцево-судинного ризику в популяціях лікованих та нелікованих гіпертоніків, 3) точніше вимірюється через відсутність “ефекту білого халата” і плацебо-впливу. Слід докласти зусиль, щоб розширити моніторинг амбулаторного АТ до 24 годин для одержання інформації про профіль як денних, так і нічних показників, денно-нічного градієнта, ранкових підйомів і варіабельності. Величини денного і нічного тиску пов’язані між собою, хоча прогностична цінність другого вища. Крім того, в осіб із менш вираженим зниженням артеріального тиску вночі більш поширені пошкодження органів і несприятливий прогноз, хоча, за даними деяких досліджень, це нівелювалося при мультиваріантному аналізі 24-годинного середнього тиску. Також доступні докази, що пік серцевих і церебро-васкулярних епізодів наявний уранці, можливо, через раптовий підйом АТ, підвищену адгезивність тромбоцитів, знижену фібринолітичну активність і симпатичну активацію при пробудженні. Більш виражене пошкодження органів і частота клінічних подій також пов’язані з варіабельністю артеріального тиску, що було розраховано на основі квадратичних відхилень середніх величин. Хоча в цих дослідженнях роль ускладнюючих факторів повністю не виключалася, незалежну роль варіабельності АТ недавно підтвердили в довготерміновому обсерваційному дослідженні.
Таблиця 5. Поріг артеріального тиску (мм рт. ст.)
при визначенні гіпертензії під час різних типів вимірювання
САТ | ДАТ | |
---|---|---|
Клінічний |
140 |
90 |
24-годинний |
125–130 |
80 |
Денний |
130–135 |
85 |
Нічний |
120 |
70 |
Домашній |
130-135 |
85 |
При вимірюванні 24-годинного АТ слід брати до уваги таке:
- Застосовуйте лише пристрої, калібровані за міжнародними стандартизованими протоколами.
- Використовуйте манжети відповідних розмірів і порівнюйте початкові величини з показниками сфігмоманометра для виявлення різниці, котра повинна бути не вища ±5 мм рт. ст.
- Встановлюйте автоматичне зчитування не більш ніж на 30 хвилин з метою одержання адекватної кількості величин.
- Автоматичне випускання повітря з пристрою слід проводити на рівні не більше 2 мм рт. ст./с.
- Проінструктуйте хворого щодо повсякденної активності, зокрема утримання від дуже сильних фізичних навантажень.
- При вимірюванні тиску хворий має тримати руку розігнутою і нерухомою.
- Попросіть пацієнта фіксувати у щоденнику всі незвичайні події (тривалість, характеристика), що виникають з ним під час сну вночі.
- Зробіть повторне вимірювання амбулаторного АТ, якщо при першому вимірюванні отримано лише менше 70% очікуваної кількості валідних показників (внаслідок артефактів). Проконтролюйте, щоб пропорція валідних величин була близькою як у денний, так і в нічний період дослідження.
- Пам’ятайте, що амбулаторний АТ зазвичай на кілька мм рт. ст. нижчий від клінічного. Як зазначено в таблиці 5, різні популяційні дослідження вказують, що клінічні показники 140/90 мм рт. ст. відповідають середньому 24-годинному САТ 125–130 мм рт. ст. або ДАТ 80 мм рт. ст., середньому денному АТ 130–135/85 мм рт. ст., а середньому нічному АТ — 120/70 мм рт. ст. Такі величини можна вважати за приблизні порогові при діагностиці гіпертензії на основі амбулаторного артеріального тиску.
- Клінічна оцінка має ґрунтуватися головним чином на середньому 24-годинному, денному і/або нічному АТ. Інша інформація, похідна від амбулаторного артеріального тиску (напр. ранковий підйом і стандартні коливання), є клінічно перспективною, але поки що перебуває на дослідницькому етапі.
3.1.3. Домашній артеріальний тиск (вставка 3)
Самостійне вимірювання артеріального тиску вдома не може забезпечити широкої інформації за його повсякденними параметрами, що забезпечується амбулаторним моніторингом (за 24 години). Проте, якщо такі результати взяти за кілька днів, вони матимуть перевагу над амбулаторним АТ, оскільки будуть позбавлені “ефекту білого халата” і прогностично більш цінні щодо наявності і прогресування пошкодження органів та ризику серцево-судинних подій, порівняно із клінічними показниками. Саме тому домашнє вимірювання артеріального тиску можна рекомендувати перед лікуванням і протягом нього, оскільки ця відносно дешева процедура може поліпшити комплаєнтність хворого до терапії.
Вставка 3. Позиційні твердження: Амбулаторне і домашнє вимірювання АТ Амбулаторний АТ Хоча клінічний показник АТ слід застосовувати як референтний, вимірювання амбулаторного тиску може поліпшити прогноз серцево-судинного ризику як у лікованих, так і в нелікованих пацієнтів. Нормальні величини клінічного й амбулаторного АТ відрізняються (таблиця 5) 24-годинний моніторинг амбулаторного АТ слід розглядати, зокрема, коли:
Домашній АТ Нині засвідчено прогностичну цінність і клінічну важливість самостійного вимірювання АТ удома. Це треба заохочувати у хворого, оскільки:
Від самостійного вимірювання АТ слід відмовляти, якщо:
|
Якщо рекомендують самостійне вимірювання АТ вдома:
- Запропонуйте використання каліброваних пристроїв; при вимірюванні руку слід тримати на рівні серця;
- Необхідно надавати перевагу напівавтоматичним пристроям, а не ртутним сфігмоманометрам, для уникнення труднощів пояснення принципів дії апарата для пацієнта і помилок, що виникають при його застосуванні в осіб похилого віку через проблеми зі слухом;
- Проінструктуйте хворого робити вимірювання в положенні сидячи після кількох хвилин спокою, бажано вранці й увечері. Поінформуйте його, що величини можуть відрізнятися через спонтанну варіабельність АТ;
- Не вимагайте від пацієнта отримання надміру вимірів, але простежте, щоб їх виконували перед прийомом препарату, на основі чого можна оцінити тривалість терапевтичного ефекту засобу;
- Пам’ятайте, що для амбулаторного артеріального тиску нормальні величини нижчі вдома, ніж у клініці. Сприймайте показники 130–135/85 мм рт. ст. як параметри, що приблизно відповідають 140/90 мм рт. ст. клінічного АТ (таблиця 5);
- Дайте хворому чіткі інструкції щодо ведення щоденника АТ і уникненню внесення змін у режим лікування.
3.1.4. Ізольована клінічна гіпертензія, або “гіпертензія білого халата”
У деяких хворих клінічний артеріальний тиск постійно підвищений, тоді як денний, 24-годинний або домашній АТ перебувають у межах нормального діапазону. Цей стан називають “гіпертензією білого халату”, хоча більш описовим і менш механістичним терміном залишається “ізольована клінічна гіпертензія”, у цих хворих виявляють істинний “ефект білого халата”, тобто ізольоване підвищення АТ, як реакція на лікаря або медсестру. Незалежно від термінів сьогодні є докази, що ізольована клінічна гіпертензія може були поширена в 15% всього населення й у близько третини тих, у кого діагностують підвищення артеріального тиску. Також є дані, що в цієї категорії хворих серцево-судинний ризик нижчий, порівняно із особами з підвищеним як клінічним, так і амбулаторним АТ. Разом з тим, кілька досліджень повідомляють, що такий стан асоціюється з більшим поширенням ураження органів і метаболічними змінами, ніж у нормотензивних осіб, а отже, він уже не є настільки клінічно безневинний. Докази на користь його релевантності щодо негативного прогнозу менш сталі в катамнестичних дослідженнях при вивірці щодо віку і статі.
Важко передбачити, які пацієнти з ізольованою клінічною гіпертензією насправді є гіпертоніками, але цей стан більш поширений при 1 (легкій) стадії гіпертонії у жінок, у похилому віці, у некурців, при гіпертензії з недавнім початком і при обмеженій кількості доступних вимірів клінічного АТ. Ізольовану клінічну гіпертензію слід діагностувати при клінічному артеріальному тиску 140/90 мм рт. ст. і вище принаймні при 3 вимірах і при нормальному діапазоні 24-годинного середнього і денного АТ. Її діагноз також може ґрунтуватися на величинах домашнього тиску (коли в середньому він становить < 135/85 мм рт. ст. при клінічних показниках 140/90 мм рт. ст. і вище), пам’ятаючи, що особи з ізольованою клінічною гіпертензією, яким поставлено цей діагноз на основі моніторингу амбулаторного АТ, не належать до групи, ідентифікованої на основі вимірювання домашнього артеріального тиску. Її виявлення має супроводжуватися пошуком метаболічних факторів ризику і пошкодження органів. Фармакотерапію необхідно почати при наявності доказів ураження органів і високому профілі серцево-судинного ризику. Однак для всіх таких хворих рекомендують зміни стилю життя і регулярне спостереження при утриманні від медикаментозного лікування.
3.1.5. Ізольована амбулаторна або замаскована гіпертензія
Описано також феномен, протилежний “гіпертензії білого халату”, — в осіб з нормальним клінічним АТ (< 140/90 мм рт. ст.) може підвищуватися амбулаторний або домашній тиск. Частота такого стану в цілому в популяції приблизно наближається до частоти ізольованої клінічної гіпертензії і згідно з розрахунками у подібну категорію потрапляє 1 із 7–8 хворих з нормальним клінічним АТ. Хоча наявна обмежена інформація про його еволюцію в часі, у таких хворих виявляють вищу від нормальної поширеність пошкодження органів і метаболічних факторів ризику порівняно з особами з нормальним артеріальним тиском. Прогностичні дослідження припускають, що замаскована гіпертензія підвищує серцево-судинний ризик, що є типовим для клінічної та позаклінічної гіпертензії.
Як висновок можна сказати, що дослідження, проведені протягом останніх кількох років, забезпечили багато доказів клінічної важливості вимірювання позаклінічних показників АТ, оскільки вони точніше характеризують тяжкість гіпертензії і з їх допомогою можна краще виявити підвищений профіль ризику в деяких очевидно нормотензивних осіб. У недавньому довготерміновому обсерваційному дослідженні 12-річний ризик смертності прогресуюче зростав від ситуації, коли виявлявся нормальний клінічний, домашній і 24-годинний АТ, до ситуацій з підвищеннями останнього за однією, двома та трьома модальностями. Показники амбулаторного і домашнього АТ можуть дати цінну інформацію навіть за відсутності явного підвищення клінічного артеріального тиску, зокрема при наявності численних факторів ризику й ураження органів.
3.1.6. Артеріальний тиск при фізичному навантаженні
Результати досліджень незалежних зв’язків реакції артеріального тиску з фізичними і психічними стресорами, майбутньою гіпертензією та ураженням органів-мішеней не є сталими. Що стосується прогнозу серцево-судинних подій, то висновки одного 21-річного спостережного дослідження дають підставу думати, що проба з фізичним навантаженням може забезпечити додаткову прогностичну інформацію принаймні в пацієнтів із легким підвищенням артеріального тиску, оскільки за відсутності інших факторів ризику або ураження органів прийняття рішення щодо терапевтичних втручань стає доволі важким. Нарешті, слід пам’ятати, що неінвазивні вимірювання АТ при фізичних навантаженнях обмежуються систолічними величинами і їх точність набагато нижча від показників, одержаних у стані спокою.
3.1.7. Центральний артеріальний тиск
Унаслідок взаємного нашарування хвиль тиску вздовж артеріального дерева, які наближаються і відбиваються, аортальний систолічний і пульсовий тиск (тобто тиск на рівні серця, мозку і нирок) може відрізнятися від конвенційних параметрів тиску, одержаних при вимірюванні на плечі. Більше того, вже було висловлено твердження, що периферичний і центральний систолічний та пульсовий тиски можуть по-різному змінюватися під впливом гіпотензивної терапії. Необхідність інвазивного вимірювання центрального АТ обмежила цю проблему до суто наукового рівня. Проте недавно було розроблено метод неінвазивної оцінки аортального тиску з допомогою розрахунку “індексу підсилення” з контуру тиску пульсової хвилі, записаного з периферичної артерії. Його використання підтвердило, що вплив гіпотензивних препаратів на центральний систолічний і пульсовий тиск не обов’язково відображає те, що відбувається на рівні плечової артерії. Більше того, результати, одержані з великого субдослідження, засвідчили, що центральний пульсовий тиск, оцінений на основі “індексу підсилення”, достовірно пов’язаний із серцево-судинними подіями. Проте прогностична цінність центрального АТ на противагу периферичному АТ потребує подальшого підтвердження у великих масштабних обсерваційних та інтервенційних дослідженнях.
3.2. Сімейний і клінічний анамнез (вставка 4)
Вставка 4. Директиви щодо збору сімейного і клінічного анамнезу 1. Тривалість і попередні рівні високого АТ. 2. Вказівки на вторинну гіпертензію: а) обтяжений сімейний анамнез щодо ниркового захворювання (полікістоз); б) ниркове захворювання, інфекція сечовивідних шляхів, гематурія, зловживання анальгетиками (паренхіматозне захворювання нирок); в) прийом медикаментів: пероральні контрацептиви, лакриця, карбеноксолон, носові краплі, кокаїн, амфетаміни, стероїди, нестероїдні протизапальні препарати, еритропоетин, циклоспорин; г) епізоди потіння, болів голови, тривожності, серцебиття (феохромоцитома); д) епізоди м’язової слабості і тетанії (альдостеронізм). 3. Фактори ризику: а) обтяжений сімейний і особистий анамнез щодо гіпертензії і серцево-судинного захворювання; б) обтяжений сімейний і особистий анамнез щодо дисліпідемії; в) обтяжений сімейний і особистий анамнез щодо цукрового діабету; г) куріння; д) дієтичні звички; е) ожиріння; рівень фізичних вправ; є) хропіння; сонне апное (також інформація від партнера); ж) особистість. 4. Симптоми ураження органів: а) головний мозок і очі: болі голови, запаморочення, розлади зору, транзиторні ішемічні атаки, чутливий і моторний дефіцит; б) серце: серцебиття, болі у грудній клітці, задуха, набряклість у ділянці кісточок; в) нирки: спрага, поліурія, ніктурія, гематурія; г) периферичні артерії: похолодання кінцівок, переміжна кульгавість. 5. Гіпотензивна терапія в минулому: а) Застосовувані препарати, їх ефективність і побічні ефекти. 6. Особистісні, сімейні і фактори зовнішнього середовища. |
Слід зібрати всесторонній сімейний анамнез, із особливою увагою акцентуючись на гіпертензії, діабеті, дисліпідемії, ранній ішемічній хворобі серця, інсульті, захворюваннях периферичних артерій та нирок.
Збір клінічного анамнезу має включати таке: а) тривалість і попередні рівні підвищеного артеріального тиску; б) симптоми, що наводять на думку про існування вторинних причин гіпертензії і прийом препаратів, які піднімають АТ, наприклад лакриці, носових крапель, кокаїну, амфетамінів, пероральних контрацептивів, стероїдів, нестероїдних протизапальних препаратів, еритропоетину і циклоспорину; в) фактори стилю життя, зокрема дієтичні (вживання жирів, зокрема тваринних, солі й алкоголю), оцінка куріння і фізичної активності, збільшення маси тіла з раннього дорослого віку; г) наявність у минулому або нині симптомів коронарних захворювань, серцевої недостатності, церебро-васкулярних і периферичних судинних хвороб, ниркових патологій, цукрового діабету, подагри, дисліпідемії, астми та інших серйозних розладів, а також з’ясування препаратів, котрі приймав пацієнт для їх лікування; д) гіпотензивна терапія в анамнезі, її результати і побічні ефекти; е) особистісні, сімейні фактори і фактори зовнішнього середовища, котрі можуть впливати на артеріальний тиск, серцево-судинний ризик, а також еволюцію і наслідки лікування. Також лікар має з’ясувати у пацієнта і його партнера, чи хворий не хропе вночі, що може свідчити про синдром сонного апное і підвищений серцево-судинний ризик.
3.3. Фізикальне обстеження (вставка 5)
Вставка 5. Фізикальне обстеження при вторинній гіпертензії, Ознаки, що наводять на думку про вторинну гіпертензію й ураження органів:
Ознаки ураження органів:
Ознаки вісцерального ожиріння:
|
Окрім артеріального тиску, слід ґрунтовно визначати частоту серцевих скорочень (принаймні протягом 30 секунд і більше при підозрі на аритмію), оскільки серійні виміри в ненормальному діапазоні можуть вказувати на підвищений ризик, посилену симпатичну і знижену парасимпатичну активність або серцеву недостатність. При фізикальному обстеженні також необхідно шукати додаткові фактори ризику, ознаки вторинної гіпертензії й ураження органів. Крім того, доцільно виміряти окружність талії в положенні стоячи, масу і зріст пацієнта для визначення індексу маси тіла за стандартною формулою.
3.4. Лабораторно-інструментальні дослідження (вставка 6)
Вставка 6. Лабораторно-інструментальні дослідження Рутинні дослідження:
Рекомендовані дослідження:
Розширені дослідження (проводяться вузькими спеціалістами):
|
Лабораторно-інструментальні дослідження спрямовані на одержання доказів додаткових факторів ризику, пошук вторинної гіпертензії й ознак ураження органів. Їх слід проводити від найпростіших до більш ускладнених. Чим молодший пацієнт, чим вищий рівень артеріального тиску і чим швидший розвиток гіпертензії, тим докладнішим має бути діагностичний пошук. Мінімальний діапазон застосовуваних методів залишається предметом дебатів.
У європейських країнах, де серцево-судинні захворювання є головною причиною захворюваності та смертності, рутинні лабораторно-інструментальні дослідження включають: глюкозу натще, загальний холестерин, холестерин ЛПНГ і ЛПВГ, тригліцериди (натще), урати, креатинін, калій, гемоглобін і гематокрит; оцінку мікроальбумінурії і мікроскопію сечі, а також електрокардіографію. Рівень сироваткового креатиніну не є точним маркером функції нирок, разом з тим навіть невелике його підвищення вказує на суттєве ураження цього органа і підвищений ризик серцево-судинних хвороб. Цей параметр використовують для оцінки кліренсу креатиніну з допомогою формули Cockroft-Gault і рівня клубочкової фільтрації за допомогою спрощеної формули MDRD — показників, за допомогою котрих легко ідентифіковують пацієнтів із зниженою клубочковою фільтрацією і підвищеним серцево-судинним ризиком при нормальному рівні сироваткового креатиніну. Якщо рівень глюкози натще становить 5,6 ммоль/л (100 мг/дл) і вище, то рекомендують проведення проби толерантності до неї. Неодноразові показники глюкози натще 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) і вище та нетипові результати цієї проби вказують на цукровий діабет. Хоча за даними кількох клінічних досліджень високочутливий С-реактивний білок (вчСРБ) передбачає частоту серцево-судинних подій, його додаткова цінність у визначенні загального серцево-судинного ризику залишається неясною, за винятком хворих із метаболічним синдромом, у котрих цей показник асоціюється із ще більшим зростанням ризику. Цінність інших запальних маркерів (фібриногену, цитокінів, гомоцистеїну, мозкового натрійуретичного пептиду та ін.) у стратифікації серцево-судинного ризику нині активно досліджують, але на сьогодні їх застосування у клінічній практиці при гіпертензії не рекомендують.
3.5. Генетичний аналіз
У гіпертоніків часто наявний обтяжений сімейний анамнез щодо цієї хвороби, що свідчить про певну роль спадковості в патогенезі цього розладу. Есенціальна гіпертензія є дуже гетерогенним захворюванням, що має мультифакторну етіологію і супроводжується полігенними розладами. У людей уже розпізнано багато мутацій генів, що кодують контролюючі системи регуляції артеріального тиску, але їх точна роль у патогенезі есенціальної гіпертензії залишається незрозумілою. Разом з тим генетична схильність хворого може впливати на ферменти, що метаболізують медикаменти, що, у свою чергу, впливає на ефективність і побічні ефекти гіпотензивних середників. Більше того, вже описано кілька рідкісних моногенних форм гіпертензії, наприклад глюкокортикоїд-реагуючий альдостеронізм, синдром Ліддла та інші, при яких мутація одиничного гена повністю пояснює патогенез підвищеного тиску і диктує вибір у межах найкращих терапевтичних модальностей.
(Продовження у наступному числі журналу)