РОЗЛАДИ ПАМ’ЯТІ У КЛІНІЧНІЙ ПРАКТИЦІ

Ю. О. Матвієнко, Г. М. Король
Львівський національний медичний університет
імені Данила Галицького, кафедра неврології

ВСТУП

Розлад пам’яті — один із найпоширеніших синдромів у клініці органічних і функціональних захворювань головного мозку. Близько третини людей коли-небудь відчували істотне невдоволення своєю пам’яттю. Серед осіб похилого віку скарги на її зниження поширені ще більше.

Спектр хвороб, що супроводжуються мнестичними розладами, дуже широкий. Насамперед це захворювання, що характеризуються розвитком деменції, хронічна ішемія мозку, дисметаболічні порушення, у тому числі хронічні інтоксикації, нейрогеріатричні патології з ураженням екстрапірамідної системи. Психогенні розлади пам’яті часто трапляються при депресіях, дисоціативних і тривожних розладах.

ВИДИ І МЕХАНІЗМИ ПАМ’ЯТІ

Пам’ять як вищу психічну функцію можна означити як здатність центральної нервової системи засвоювати інформацію з досвіду, зберігати її і використовувати при розв’язанні актуальних завдань.

За тривалістю утримання виділяють короткочасну і довгострокову пам’ять. У короткочасній пам’яті обмежене число сенсорних образів може утримуватися від декількох хвилин до кількох годин. Її нейрофізіологічною основою є реверберація збудження в тимчасово утворених нейрональних системах. Термін “оперативна (чи робоча) пам’ять” використовують іноді як синонім короткочасної пам’яті, хоча існують розходження в дефініціях даних мнестических підсистем. Оперативна пам’ять — це “вхідний буфер” короткочасної пам’яті. Вона має обмежений обсяг, що у нормі становить 7 ± 2 структурні одиниці (слова, словосполучення, зорові образи й ін.). Її обсяг може бути збільшений за рахунок укрупнення структурних одиниць, але не за рахунок збільшення кількості. Вміст оперативної пам’яті піддається опрацюванню, у результаті чого виділяється смислова складова сенсорних стимулів. Цей процес називається семантичне кодування (чи когнітивна обробка) і є необхідною умовою для довгострокового запам’ятовування інформації. Ефективність процесу смислової обробки останньої залежить насамперед від адекватності обраної стратегії запам’ятовування, правильної послідовності операцій і рівня уваги.

Процес довгострокового запам’ятовування інформації називається консолідація сліду в пам’яті. Це часомістний процес, що триває від 1 до 24 годин після експозиції стимулу. Вважають, що в цей час виникають структурні міжнейронні зміни, що забезпечують тривале збереження сліду. Численні експериментальні і клінічні спостереження свідчать, що довгострокове запам’ятовування інформації забезпечується структурами гіпокампа і його зв’язками з мамілярними тілами і медіобазальними відділами лобових часток кори. Клінічну картину вираженого розладу довгострокового запам’ятовування нової інформації при збереженні короткочасної пам’яті і пам’яті про віддалені події вдається моделювати в експерименті при введенні здоровим добровольцям великих доз холінолітиків центральної дії. Ці дані свідчать про значну роль холінергічної медіації у процесі консолідації сліду.

Довгострокова пам’ять має необмежений обсяг, і інформація в ній може зберігатися як завгодно довго. У ній, на відміну від короткочасної, зберігаються не сенсорні образи, а смислова і подієва складова інформації. Довгострокову пам’ять розділяють на епізодичну і семантичну. Епізодична пам’ять визначається як особистий досвід індивідуума, що суб’єктивно усвідомлюється і може бути активно відтворений. На відміну від цього, семантична пам’ять — це тією чи іншою мірою спільний для багатьох людей запас знань про світ і загальні закономірності світобудови, а також знання мовних категорій. Суб’єктивна наявність сліду в семантичній пам’яті проявляє себе почуттям “знайомості” при повторній зустрічі з тим чи іншим явищем.

Відповідно до іншої дуже поширеної класифікації, довгострокова пам’ять розділяється на декларативну і процедурну. Декларативна пам’ять — це пам’ять про факти (пам’ять про те, “що”), а процедурна — відповідає за набуття й утримання різних навичок діяльності (пам’ять про те, “як”).

Виділяють такі механізми пам’яті: запам’ятовування (реєстрація), збереження інформації (ретенція) і відтворення. Запам’ятовування — це два послідовні процеси: обробка інформації (кодування) і консолідація сліду. Смислова обробка, що передує довгостроковому запам’ятовуванню інформації, неможлива без звернення до семантичної пам’яті. При цьому те чи інше явище спочатку розпізнається, а потім одержує просторово-часові координати, що є необхідною умовою для запам’ятовування його як події.

Відтворення інформації, як і її засвоєння, є активним когнітивним процесом, що складається з кількох етапів. По-перше, здійснюється пошук потрібного сліду. Поява нової інформації, особливо інформації, яка за своїми характеристиками близька до попередньої, робить пошук потрібного матеріалу значно складнішим. Після відшукання потрібного сліду відбувається його декодування. Потім отримана інформація звіряється з вимогами завдання. Відтворення інформації може бути активним або мати форму розпізнавання пропонованого стимулу. В останньому випадку не відбувається активного пошуку сліду і декодування інформації.

ДИСМНЕСТИЧНІ СИНДРОМИ

Корсаковський синдром

У 1887 р. С. С. Корсаков вперше описав порушення пам’яті, пов’язане з хронічним алкоголізмом. Виражений її розлад є основним клінічним проявом корсаковского синдрому (КС). Порушення пам’яті (амнезія) є при ньому ізольованим розладом. Інші вищі мозкові функції (інтелект, праксис, гнозис, мова) залишаються інтактними чи порушуються незначною мірою. Як правило, відсутні виражені поведінкові порушення. Ця ознака служить основною диференціально-діагностичною відмінністю КС від інших станів із вираженими порушеннями пам’яті (наприклад деменції).

Ядро мнестичних розладів при КС становить поєднання фіксаційної та антероградної амнезії. Менш яскраво виражені, але також регулярно трапляються ретроградна амнезія і конфабуляції. Під фіксаційною амнезією розуміють швидке забування поточних подій. Її тривале існування майже завжди супроводжується антероградною амнезією: хворий не може пригадати події, що відбулися з ним після того, як він захворів. Очевидно, що в основі названих двох синдромів лежить єдиний патологічний механізм — неможливість запам’ятовування нової інформації. Більшість авторів пояснюють труднощі її засвоєння при КС ослабленням процесу консолідації сліду пам’яті.

Ретроградна амнезія — це забування подій, що відбулися до початку захворювання. Як правило, при КС вона поєднується з помилковими спогадами (конфабуляціями), в основі яких лежать реальні події, неправильно співвіднесені з місцем чи часом та комбіновані з іншими подіями. Наявність ретроградної амнезії і конфабуляцій при КС свідчить про те, що поряд з порушеннями запам’ятовування тут також наявні труднощі відтворення адекватно засвоєного в минулому матеріалу. Про порушення процесу відтворення свідчить також досвід з уведенням хворих у стан гіпнотичного сну. Засвідчено, що при цьому обсяг відтворення інформації може значно збільшуватися порівняно з активним станом свідомості.

Особливістю ретроградної амнезії при КС є більш виражене забування недавніх подій при збереженні пам’яті про віддалені події. Обсяг оперативної пам’яті не знижується: без відволікання уваги хворого він може утримувати в пам’яті значні обсяги інформації. Семантична і процедурна довгострокова пам’ять, тобто загальні уявлення про світ, автоматизовані навички довільної діяльності при КС також не страждають. Наявні також експериментальні і клінічні дані про те, що тут залишається збереженим мимовільне запам’ятовування.

КС розвивається при ураженні мамілярних тіл, гіпокампа і його зв’язків з мигдалеподібним ядром. Крім алкоголізму, причинами цього синдрому можуть бути недостатність тіаміну (голодування, синдром мальабсорбції, неадекватне парентеральне харчування), а також пошкодження структур гіпокампового кола внаслідок пухлини, травми, порушення мозкового кровообігу в басейні задніх мозкових артерій, гострої гіпоксичної енцефалопатії та ін.

Розлади пам’яті при деменціях

Порушення пам’яті є обов’язковою ознакою деменції. Остання визначається як набуте в результаті органічного захворювання головного мозку дифузне порушення вищих мозкових функцій, що призводить до істотних труднощів у повсякденному житті. Поширеність деменцій серед населення дуже значна, особливо в похилому віці: від 5 до 10% осіб віком понад 65 років страждають на неї.

Традиційно прийнято розділяти деменції на “кіркові” і “підкіркові”. Цей поділ суттєвий з клінічної точки зору, однак, власне кажучи, самі терміни не цілком коректні, оскільки морфологічні зміни при деменціях рідко настільки прицільно обмежуються.

Моделлю “кіркової” деменції вважається деменція альцгаймерівського типу (ДАТ). Мнестичні розлади є основним клінічним проявом цього стану. Підвищена амнезія на поточні події зазвичай буває найбільш ранньою ознакою ДАТ, іноді виступаючи як моносиндром. Надалі до порушень пам’яті приєднуються інші когнітивні порушення — апракто-агностичний синдром, мовні розлади за типом амнестичної чи сенсорної афазії.

На розгорнутих стадіях ДАТ порушення пам’яті характеризуються поєднанням фіксаційної, антероградної і ретроградної амнезії. На відміну від КС, внаслідок амнезії при ДАТ порушуються всі види довгострокової пам’яті: епізодична, семантична, процедурна і мимовільна. Знижується також обсяг і час утримання сліду в оперативній пам’яті. Ретроградна амнезія при ДАТ виражена набагато більше, ніж при КС, і нерідко супроводжується вираженими конфабуляціями, що можуть мати фантастичний характер. Однак пам’ять на найбільш віддалені події тривалий час залишається збереженою.

В основі мнестичних розладів при ДАТ лежить виражена недостатність процесів запам’ятовування і відтворення інформації. Власне збереження інформації, цілком ймовірно, не страждає. Важливу патогенетичну роль у порушеннях запам’ятовування нового матеріалу при ДАТ відіграє ацетилхолінергічний дефіцит, що призводить до ослаблення процесу консолідації сліду пам’яті. Наявність цього зближує мнестичні розлади при КС і ДАТ. Однак, як уже було відзначено, порушення пам’яті при ДАТ мають більш дифузний характер, торкаючись відносно стійких підсистем.

Порушення пам’яті також є характерною ознакою “підкіркової деменції”. Цей термін уперше запропоновали M. Albert et al. для опису когнітивних розладів при прогресуючому над’ядерному паралічі. Згодом подібні зміни були описані при інших ураженнях підкіркових структур — білої речовини і ядер сірої речовини, наприклад, при хворобі Паркінсона, хореї Гантінгтона, розсіяному склерозі, хронічній ішемії головного мозку.

“Підкіркова” деменція характеризується насамперед збільшенням часу, що його витрачає хворий на виконання мнестико-інтелектуальних завдань. Відзначається зниження концентрації уваги, швидке виснаження, порушення пам’яті, емоційні і поведінкові розлади.

Зниження пам’яті — характерний симптом “підкіркових” деменцій. Однак тут мнестичні розлади, як правило, виражені більш м’яко, порівняно з ДАТ. При цьому немає клінічно вираженої амнезії на поточні чи віддалені події. Порушення пам’яті проявляються головним чином при навчанні: утруднені запам’ятовування слів, візуальної інформації, набуття нових моторних навичок. Страждає довільне і мимовільне запам’ятовування, причому останнє, ймовірно, більше. Є дані про порушення процедурної пам’яті при “підкіркових” деменціях. Семантична пам’ять, на думку більшості дослідників, залишається збереженою. Страждає переважно активне відтворення матеріалу, тоді як просте розпізнавання відносно інтактне.

Мнестичний дефект при підкіркових деменціях локалізований на етапі “оперативної пам’яті”. Відзначається слабість сліду, зниження обсягу засвоєння інформації після перших пред’явлень. Характерні труднощі смислової обробки: кодування і декодування інформації. Основну патогенетичну роль у формуванні мнестичних розладів при підкіркових деменціях відіграє дисфункція лобових часток головного мозку, що призводить до зниження активності, недостатності планування, порушення послідовності і вибірковості мнестичних операцій. Лобова дисфункція виникає при “підкіркових” деменціях удруге в результаті феномену роз’єднання (хронічна ішемія мозку, розсіяний склероз) чи патології стріарної системи. Остання, за даними експериментальних і клінічних спостережень, відповідає за добір інформації для передніх відділів головного мозку і створює емоційну перевагу тих чи інших стратегій поведінки.

Сенільні розлади пам’яті

Легке зниження пам’яті у старечому віці не є патологією. Численні експериментальні роботи свідчать, що здорові особи літнього віку гірше засвоюють нову інформацію і відзначають певні труднощі при екстракції з пам’яті адекватно заученої інформації порівняно з більш молодими людьми. Нормальні вікові зміни пам’яті відбуваються у проміжку від 40 до 65 років і надалі не прогресують. Вони ніколи не призводять до істотних проблем у повсякденному житті, немає в цьому разі й амнезії на поточні чи віддалені події. Допомога при заучуванні в поєднанні з підказками при відтворенні значно поліпшує засвоєння і декодування інформації. Ця ознака часто використовується як диференціально-діагностичний критерій нормальних вікових змін пам’яті і патологічного її зниження на ранніх стадіях ДАТ. Мовно-слухова пам’ять при фізіологічному старінні страждає більше, ніж зорова або рухова.

Вікові зміни пам’яті, імовірно, мають вторинний характер і пов’язані з ослабленням концентрації уваги і зменшенням швидкості реакції на зовнішні стимули, що призводить до недостатності процесів кодування і декодування інформації на етапах запам’ятовування і відтворення. Цим пояснюється висока ефективність методик, що стимулюють увагу хворого при завчанні. За деякими даними, вікове ослаблення пам’яті корелює з певним зменшенням церебрального метаболізму і кількості гліоцитів.

Патологічним дисмнестичним синдромом літнього віку є “доброякісна стареча амнезія” чи “сенільний амнестичний синдром”. Crook et al. назвали аналогічний симптомокомплекс “порушенням пам’яті, пов’язаним з віком”. Цей термін також широко використовується в іноземній літературі. Під ними прийнято розуміти виражені порушення пам’яті в літніх пацієнтів, що виходять за межі вікової норми. На відміну від деменції, порушення пам’яті при доброякісній старечій амнезії є моносиндромом, не прогресує і не призводить до грубих порушень соціальної взаємодії.

Доброякісна стареча амнезія, імовірно, є гетерогенним за етіологією станом. У ряді випадків порушення пам’яті в літньому віці мають функціональний характер і пов’язані з емоційно-афективними і мотиваційними розладами. В інших ситуаціях ідеться про органічне захворювання головного мозку судинної чи дегенеративної природи. Слід зазначити, що ДАТ з початком у більш старечому віці нерідко прогресує повільно. Можливі періоди стабілізації когнітивного дефекту (так зване плато). Таким чином, протягом довгого часу ДАТ може проявлятися лише ізольованим порушенням пам’яті. У літературі з патоморфології описаний також так званий лімбічний варіант хвороби Альцгаймера, при якому патологічні зміни обмежені структурами гіпокампового кола. Клінічним проявом такого варіанта захворювання може бути ізольований дисмнестичний синдром.

Дисметаболічні енцефалопатії

У клініці соматичних захворювань порушення пам’яті й інших когнітивних функцій можуть бути обумовлені дисметаболічними церебральними розладами. Зниження пам’яті регулярно супроводжує гипоксемію при легеневій недостатності, на розгорнутій стадії печінкової і ниркової недостатності, при тривалій гіпоглікемії. Добре відомі мнестичні розлади при гіпотирозі, дефіциті вітаміну В12 і фолієвої кислоти, інтоксикаціях, у тому числі медикаментозних. Серед фармакологічних засобів, що можуть несприятливо вплинути на когнітивні функції, важливо відзначити холінолітики центральної дії. Холінолітичний ефект також мають трициклічні антидепресанти і нейролептики. Препарати бензодіазепінового ряду послабляють увагу і її концентрацію, а при тривалому застосуванні у великих дозах можуть призводити до порушень пам’яті, що нагадує КС. Варто зазначити, що люди похилого віку особливо чутливі до психотропних препаратів. Наркотичні анальгетики також можуть несприятливо впливати на увагу, мнестичну функцію й інтелект. На практиці ці препарати частіше використовуються з немедикаментозними цілями. Своєчасна корекція дисметаболічних розладів звичайно приводить до повного чи часткового регресу мнестичних порушень.

Психогенні розлади пам’яті

Зниження пам’яті поряд із порушеннями уваги і розумової працездатності — характерні когнітивні симптоми важкої депресії. У ряді випадків виразність когнітивних розладів може призводити до помилкової діагностики деменції (так звана “псевдодеменція”). Патологічні механізми і феноменологія мнестичних розладів при депресії дуже подібні до підкіркової деменції. За даними ряду дослідників, подібними при таких станах є також нейрохімічні і метаболічні зміни, відповідальні за зниження пам’яті (дефіцит висхідних нейротрансмітерних систем, гіпометаболізм у лобових частках головного мозку). Однак, на відміну від підкіркової деменції, мнестичний дефект при депресіях є менш стійким. Зокрема, він зворотний при адекватній терапії антидепресантами. Варто також мати на увазі, що характерна для деяких пацієнтів із депресією рухова загальмованість, зовнішня байдужність до навколишнього світу і неучасть у бесіді з лікарем (і в нейропсихологічному тестуванні) можуть створювати перебільшене враження про наявність у хворого виражених розладів інтелекту і пам’яті.

Дисоціативна амнезія — це вибіркове витіснення з пам’яті визначених фактів і подій, як правило, емоційно значущих для пацієнта. Вона має антероградний характер. Таке порушення пам’яті розвивається переважно раптово, на тлі вираженої психотравмуючої ситуації, наприклад загрози життю чи вчинків, несумісних з моральними принципами, та ін. Згідно з психодинамічними теоріями, в основі дисоціативної амнезії лежать механізми регресії і заперечення. Стан може мати різну тривалість — від декількох годин до багатьох років. Однак введення пацієнта у стан гіпнозу або застосування деяких фармакологічних препаратів дозволяє виявити збереження спогадів.

При психогенній фузі хворий демонструє повну втрату спогадів про минуле аж до дезорієнтації у власній особистості. При органічних захворюваннях головного мозку такі порушення пам’яті трапляються вкрай рідко.

Розлади особистості тривожного й астенічного ряду нерідко супроводжуються суб’єктивним відчуттям зниження пам’яті. Однак об’єктивно мнестичних порушень не відзначають або їх тягар не відповідає скаргам пацієнта.

Скороминущі розлади пам’яті

Нерідко розлад пам’яті має тимчасовий характер (за типом “провалу”). Хворий цілком піддає амнезії певний проміжок часу. При цьому під час огляду і нейропсихологічного обстеження не виявляють якихось значущих розладів мнестичної функції. Найчастіше скороминущі розлади пам’яті відзначаються при алкоголізмі, будучи одним з ранніх проявів цього захворювання. “Провал у пам’яті” (“палімпсест”), викликаний вживанням алкоголю, не завжди корелює з кількістю спожитого етанолу. Поведінка хворого під час “амнестичних епізодів” може бути цілком адекватною. Зрідка “провали в пам’яті” можуть виникати при зловживанні транквілізаторами бензодіазепінового ряду й опіатами.

Скарги на “провали в пам’яті” характерні для епілепсії: хворі піддають амнезії напад і період сплутаності свідомості після нього. При безсудомних нападах (наприклад складних парціальних припадках при скроневій епілепсії) скарги на періодичну амнезію коротких проміжків часу можуть бути основним проявом захворювання.

Черепно-мозкова травма нерідко супроводжується короткою ретроградною амнезією (на період до декількох годин до травми) і більш тривалою фіксаційною посттравматичною амнезією. Остання характеризується порушенням пам’яті на поточні події протягом декількох діб після травми при ясній свідомості хворого. В основі посттравматичної амнезії лежить, імовірно, дисфункція ретикулярної формації і її зв’язків з гіпокампом, що призводить до порушення консолідації сліду в довгостроковій пам’яті. Аналогічний стан може виникати після електросудомної терапії.

Відносно рідкісною формою є транзиторна глобальна амнезія. Вона характеризується раптовим і короткочасним (кілька годин) грубим порушенням пам’яті на поточні і минулі події. Після приступу виразні порушення пам’яті, як правило, не проявляються. Такі атаки повторюються рідко. В їх основі, мабуть, лежить дисциркуляція в басейні обох задніх мозкових артерій. Відомо, що ці судини постачають кров’ю глибокі відділи гіпокампа, з якими пов’язані процеси консолідації в довгостроковій пам’яті. Відповідно до іншої гіпотези, транзиторна глобальна амнезія має епілептичну природу, в основі цього синдрому лежить активність епілептичних вогнищ у глибинних відділах гіпокампової ділянки.

ЛІКУВАННЯ МНЕСТИЧНИХ РОЗЛАДІВ

Медикаментозне лікування

Пошуки можливих шляхів фармакологічної корекції мнестичних розладів ведуться вже давно. Однак, на жаль, незважаючи на широкий спектр різних ноотропних препаратів, що пропонуються фармацевтичним ринком, цю проблему ще не можна вважати розв’язаною. Причини цього лежать у недостатності знань про фармакологічно доступні нейрохімічні і нейрофізіологічні процеси, що лежать в основі мнестичної діяльності.

Більшість ноотропів, таких як пірацетам, церебролізин та ін., діють на пам’ять опосередковано, через динамічну складову мнестичної діяльності — когнітивну обробку в оперативній пам’яті. Тому закономірно, що найбільший ефект цих середників відзначається при розладах пам’яті “підкіркового” характеру. Ці препарати показані, наприклад, при хронічній ішемії мозку, після інсульту, черепно-мозкової травми, при астенічних станах і атиповій депресії в літніх пацієнтів. Водночас вони менш ефективні при ДАТ і КС.

Препарати екстракту гінгкго білоба містять ряд компонентів, котрі синергічно діють на різні процеси підтримки гомеостазу при запальному й окисному стресі шляхом захисту клітинних мембран і нейротрансмітерної модуляції, вони показані насамперед при хронічній судинній і дегенеративній патології. Добрі результати були отримані під час проведеного в США багатоцентрового, подвійно сліпого, плацебо-контрольованого дослідження ефективності названого препарату порівняно з плацебо у пацієнтів з деменцією, що розвинулася на тлі хвороби Альцгаймера або в результаті перенесених інсультів. Основним критерієм ефективності тут була динаміка виразності когнітивних порушень і соціально-поведінкових розладів, що вимірялися за допомогою так званої когнітивної підшкали оцінки хвороби Альцгаймера (АDА-Cog) і геріатричного питальника для родичів хворих (GERRI). У пацієнтів, що одержували протягом року плацебо, відзначалося виражене погіршення функціонального стану. Показники групи пацієнтів, що приймали екстракт гінкго, після початкового поліпшення повернулися до вихідних значень після завершення лікування. Зважаючи на те, що деменція є прогресуючим захворюванням, стабілізація стану на тлі застосування цього агента свідчить про його безперечну ефективність.

Спробою впливати на патогенетичні механізми мнестичних розладів при ДАТ є використання препаратів-холіноміметиків. Найбільший інтерес лікарів і дослідників викликають інгібітори ацетилхолінестерази (донепезил, ривастигмін, галантамін) (Детальніше про принципи застосування цих препаратів на фоні деменцій див. статтю “Фармакотерапія хвороби Альцгаймера”, опубліковану в журналі “Медицина світу” у 2006 році, т. XXI, №1, с. 1–10). Їх призначення здійснює певний позитивний ефект на пам’ять та інші когнітивні здібності пацієнтів з ДАТ, зменшує ступінь функціональних обмежень. Однак ефективність ацетилхолінергічної терапії при ДАТ значно варіює серед пацієнтів. Очевидно, це є відображенням патогенетичної гетерогенності захворювання.

Тренування пам’яті й уваги

Систематичні вправи для тренування пам’яті й уваги можуть поліпшити когнітивні здібності при деяких станах. Це доцільно при скаргах на її зниження у здорових осіб літнього віку, на початкових стадіях судинної мозкової недостатності, при первинному ураженні підкіркових церебральних структур. Менш ефективні вправи з тренування пам’яті при КС чи на розгорнутих стадіях ДАТ. На ранніх стадіях ДАТ за допомогою вправ можна домогтися тимчасової компенсації когнітивного дефекту.

Для тренування когнітивних здібностей використовують головним чином вправи для підвищення концентрації уваги, швидкості реакції, розумової працездатності і психомоторної координації. До найбільш відомих вправ можна зарахувати проби Шульте, Бурдона, реципрокну координацію. Тренування власне пам’яті шляхом завчання і відтворення слів, малюнків чи смислових фрагментів, як правило, не дає бажаного ефекту. Доцільніше навчити пацієнта спеціальних прийомів запам’ятовування. Відомо, що краще запам’ятовується емоційно забарвлена інформація. Тому для ефективнішого її засвоєння доцільно рекомендувати пацієнту спробувати знайти в ній якісь яскраві і добре запам’ятовувані смислові або ситуативні асоціації. Варто також мати на увазі, що інформація, представлена візуально, зазвичай також краще запам’ятовується.

ВИСНОВКИ

Мнестичні розлади трапляються при багатьох хворобах нервової системи. Залежно від етіології, патогенетичних і нейропсихологічних механізмів порушень, їхній характер і вираженість суттєво варіюють. Знання особливостей розладів пам’яті при різних патологіях сприяє поліпшенню точності діагностики неврологічних захворювань і вибору найбільш оптимальної стратегії і тактики лікування. Лікування мнестичних порушень дуже складне. Проте при точній діагностиці хворим можна хоча б чимось допомогти, навіть при таких важких та інвалідизуючих захворюваннях, як, наприклад, хвороба Альцгаймера.

ЛІТЕРАТУРА

  • 1. Allain H, Bentué-Ferrer D, Akwa Y. Treatment of the mild cognitive impairment (MCI). Hum Psychopharmacol. 2007 Jun;22(4):189-97.
  • 2. Blank T, Nijholt I, Spiess J. Treatment strategies of age-related memory dysfunction by modulation of neuronal plasticity. Mini Rev Med Chem. 2007 Jan;7(1):55-64.
  • 3. Brandt J, Van Gorp WG. Functional (“psychogenic”) amnesia. Semin Neurol. 2006 Jul;26(3):331-40.
  • 4. Budson AE, Price BH. Memory dysfunction in neurological practice. Pract Neurol. 2007 Feb;7(1):42-7.
  • 5. Cipolotti L, Bird CM. Amnesia and the hippocampus. Curr Opin Neurol. 2006 Dec;19(6):593-8.
  • 6. Dash PK, Moore AN, Kobori N, Runyan JD. Molecular activity underlying working memory. Learn Mem. 2007 Aug 9;14(8):554-63.
  • 7. Fisher CA, Larner AJ. FAQs: memory loss. Practitioner. 2006 Jun;250(1683):14-6, 19, 21.
  • 8. Gold PE. The many faces of amnesia. Learn Mem. 2006 Sep-Oct;13(5):506-14.
  • 9. de Haan M, Mishkin M, Baldeweg T, Vargha-Khadem F. Human memory development and its dysfunction after early hippocampal injury. Trends Neurosci. 2006 Jul;29(7):374-81.
  • 10. Isaacson RL. Unsolved mysteries: the hippocampus. Behav Cogn Neurosci Rev. 2002 Jun;1(2):87-107.
  • 11. Kemper RF, Steiner V, Hicks B, Pierce L, Iwuagwu C. Anticholinergic medications: use among older adults with memory problems. J Gerontol Nurs. 2007 Jan;33(1):21-9; quiz 30-1.
  • 12. Lavery LL, Lu SY, Chang CC, Saxton J, Ganguli M. Cognitive assessment of older primary care patients with and without memory complaints. J Gen Intern Med. 2007 Jul;22(7):949-54.
  • 13. Lowenthal DT, Paran E, Burgos L, Williams LS. General characteristics of treatable, reversible, and untreatable dementias. Am J Geriatr Cardiol. 2007 May-Jun;16(3):136-42.
  • 14. Morrison JH, Hof PR. Life and death of neurons in the aging cerebral cortex. Int Rev Neurobiol. 2007;81:41-57.
  • 15. Park DC, Gutchess AH, Meade ML, Stine-Morrow EA. Improving cognitive function in older adults: nontraditional approaches. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2007 Jun;62 Spec No 1:45-52.
  • 16. Rebok GW, Carlson MC, Langbaum JB. Training and maintaining memory abilities in healthy older adults: traditional and novel approaches. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2007 Jun;62 Spec No 1:53-61.
  • 17. Reid LM, Maclullich AM. Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people. Dement Geriatr Cogn Disord. 2006;22(5-6):471-85.
  • 18. Shalin SC, Egli R, Birnbaum SG, Roth TL, Levenson JM, Sweatt JD. Signal transduction mechanisms in memory disorders. Prog Brain Res. 2006;157:25-41.
  • 19. Squire LR, Bayley PJ. The neuroscience of remote memory. Curr Opin Neurobiol. 2007 Apr;17(2):185-96.
  • 20. Squire LR. Lost forever or temporarily misplaced? The long debate about the nature of memory impairment. Learn Mem. 2006 Sep-Oct;13(5):522-9.
  • 21. Sutherland RJ, Lehmann H, Spanswick SC, Sparks FT, Melvin NR. Growth points in research on memory and hippocampus. Can J Exp Psychol. 2006 Jun;60(2):166-74.
  • 22. Yakhno NN, Zakharov VV, Lokshina AB. Impairment of memory and attention in the elderly. Neurosci Behav Physiol. 2007 Mar;37(3):203-8.