СПАСТИЧНІСТЬ

Огляд проблеми

Ю. О. Матвієнко
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, кафедра неврології

Вступ

Центральними парезами і паралічами кінцівок називають рухові розлади, викликані різними ураженнями головного або спинного мозку, це одна з найчастіших причин інвалідності серед неврологічних хворих. Головне значення при реабілітації хворого з руховими порушеннями має фізіотерапія, спрямована на запобігання контрактурам у кінцівках і тренування рухів у них. Ефективної терапії центрального паралічу не існує, за винятком лікування спастичності — підвищеного м’язового тонусу в паретичних кінцівках.

Остання відзначається більш ніж у 12 мільйонів осіб у всьому світі. Найчастіше до спастичного парезу призводять інсульт, черепно-мозкова і спінальна травми, дитячий церебральний параліч і розсіяний склероз. Спастичність виявляють при дослідженні пасивних рухів у кінцівці як підвищений опір (скорочення) м’яза при його швидкому розтягу. Як звичайно, вона поєднується з підвищенням сухожилкових рефлексів, клонусами і патологічними рефлексами (Бабінського, Штрюмпеля та ін.) у залучених частинах тіла.

Нейрохімія і нейрофармакологія спастичності

Сьогодні достатньо вивчено основи нейрохімії спінальних нейротрансмітерів, залучених у реалізацію стану, якому присвячена наша стаття. З них L-глутамат і L-аспартат секретуються пресинаптичними терміналями первинних аферентних волокон, кортико-спінальних волокон й інтернейронами, вони є біологічно активними сполуками значної кількості збудливих синапсів спинного мозку. Названі речовини впливають на специфічні рецептори: N-метил-D-аспартатні (NMDA) і не-NMDA; при цьому NMDA-рецепторний комплекс має множинні локуси для зв’язування з різними біоактивними речовинами. В одному з них гліцин прикріплюється до стрихнінчутливого локусу, що необхідно для активації NMDA-рецепторів збудливими амінокислотами. Гліцин сам по собі є важливим агоністом цієї ділянки, але деякі компоненти (у тому числі 1-аміноциклопропанкарбоксильна кислота, циклолейцин) можуть бути гліциновими агоністами. Зв’язування їх із зоною розпізнавання NMDA-рецепторів приводить до відкриття іонних каналів для натрію, калію і кальцію — тоді ці катіони пасивно дифундують відповідно до електрохімічних градієнтів і викликають деполяризацію мембран. У рецепторах наявний також локус для зв’язування фенциклідину в ділянці іонних каналів. Електрофізіологічні і біохімічні дослідження засвідчили, що власне іонний канал при цьому повинен бути відкритий. Серед інших речовин, що впливають на описану ділянку, можна виділити анестетик кетамін, циклозацин і правоповертальний ізомер морфіну.

Зміна проведення імпульсів, викликана заповненням локусу розпізнавання NMDA-рецепторів, може бути блокована іонами магнію за потенціал-залежним типом. Двовалентні катіони (наприклад цинк) зв’язуються з названою зоною зовні від іонних каналів і поряд із ділянками розпізнавання й зв’язування гліцину. Цинк сам по собі пригнічує деполяризацію, викликану збудливими амінокислотами.

Дані літератури свідчать, що доцільним є зниження гіперзбудливості рефлекторних реакцій у пацієнтів зі спастичністю шляхом блокування постсинаптичних рецепторів спінальних синапсів, які використовують збудливі амінокислоти L-глутамат і L-аспартат у ролі трансмітерів. Доведено, що NMDA-рецептори беруть участь у ланцюзі полісинаптичних, а не-NMDA-рецептори — у ланцюзі моносинаптичних рефлексів. Тому NMDA- і не-NMDA-антагоністи можуть їх пригнічувати, а також знижувати в експерименті м’язовий тонус при генетичній спастичності.

Найважливішим гальмівним трасмітером у нервовій системі залишається гамма-аміномасляна кислота (ГАМК). У спинному мозку вона виконує функцію трансмітера, що діє на пресинаптичні рецептори в аферентних терміналях і на постсинаптичні рецептори в мотонейронах й інтернейронах. ГАМК-рецептори поділяються на типи А і В. Перші є складною макромолекулярною структурою, що складається з декількох незалежних, але взаємопов’язаних ділянок. Особливе значення тут має наявність специфічних рецепторних зон для контакту з бензодіазепінами і барбітуратами; так, основна дія перших полягає в тому, що вони підсилюють ГАМК-ергічне гальмування на пресинаптичних терміналях. ГАМК-рецептори типу В фармакологічно відмінні, оскільки вони чутливі до ГАМК і баклофену, особливо у присутності двовалентних іонів, наприклад кальцію. У спинному мозку ці рецептори наявні як у пресинаптичних терміналях первинних аферентних волокон, так і в постсинаптичних мембранах інтернейронів, але не в мотонейронах.

Крім того, спинний мозок одержує проекційні адренергічні волокна, що опускаються зі стовбура мозку. Норадреналін, що вивільняється з терміналей бульбоспінальних волокон, активізує адренорецептори, розташовані в інтернейронах, первинних аферентних терміналях і мотонейронах. Він впливає одночасно на спинномозкові альфа- і бета-адренорецептори.

Великий інтерес викликали результати досліджень центральних холінергічних механізмів регуляції м’язового тонусу. Засвідчено, що клітини Реншоу, що забезпечують зворотне гальмування спінальних альфа-мотонейронов, активуються ацетилхоліном як через колатералі мотонейронів, так і через ретикулоспінальні шляхи. М. Schieppati і співавт. (1989) встановили, що фармакологічна активація центральних холінергічних систем суттєво знижує збудливість альфа-мотонейронів шляхом підвищення активності клітин Реншоу.

Патогенез і його роль для клініки

Підвищення м’язового тонусу за типом спастичності може виникнути як унаслідок підвищеної збудливості альфа-мотонейронов, так і через зростання кількості збудливих аферентних імпульсів, що виникають як реакція на розтяг м’яза. Ураження центрального мотонейрона приводить до зниження гальмівних впливів на мотонейрони, що підвищує їхню збудливість, і на інтернейрони спинного мозку, що приводить до зростання кількості імпульсів, які досягають альфа-мотонейронів у відповідь на розтяг м’яза. Серед інших причин спастичності — структурні зміни на рівні сегментарного апарату спинного мозку, котрі виникають унаслідок пошкодження центрального мотонейрона: вкорочення дендритів альфа-мотонейронов і колатеральний спраутинг (розростання) аферентних волокон, що входять до складу задніх корінців.

В експериментальних дослідженнях засвідчено, що ізольоване ураження пірамідного шляху не викликає спастичності, а призводить лише до парезу дистальних відділів кінцівок, особливо це стосується тонких рухів рук. При ураженні ж головного чи спинного мозку (інсульт, черепно-мозкова травма, розсіяний склероз та інші захворювання) звичайно виникає пошкодження не тільки пірамідного шляху, а й інших рухових шляхів, наприклад кортико-ретикуло-спінального тракту, що і супроводжується названим патологічним станом. Тому нині спастичність розглядають як комбіноване ураження пірамідних та екстрапірамідних структур головного чи спинного мозку. При цьому екстрапірамідна система може бути пошкоджена як на рівні головного мозку — базальні ганглії і їх тракти, так і на рівні спинного — низхідні волокна.

Спастичність при захворюваннях головного мозку (церебральна) пов’язується з ослабленням гальмівних впливів на альфа-мотонейрони більше в антигравітаційних м’язах, що викликає появу постуральних антигравітаційних феноменів: приведення плеча і стегна, згинання в ліктьовому і променезап’ястковому суглобі, розгинання коліна і підошовне згинання в гомілковоступневому суглобі. Припускають, що геміплегічна поза виникає внаслідок підвищення активності альфа-мотонейронов в антигравітаційних м’язах.

Спастичність при ураженні спинного мозку (спінальна) значною мірою визначається ослабленням гальмівних впливів на інтернейрони, що приводить до поширення збудження, яке надходить у спинний мозок, по аферентних волокнах на інші рівні (вгору і вниз), викликаючи моторну реакцію у багатьох відділах залученої кінцівки.

При спастичності виникають вторинні зміни в м’язах, сухожиллях і суглобах, котрі підсилюють рухові розлади. Тому опір, що виникає в м’язі при його розтягу, залежить не тільки від рефлекторної тонічної напруги, а й від вторинних змін (фіброз, атрофія, контрактура), які стосуються також й інших тканин. У неясних випадках для з’ясування причин, що викликають підвищений опір м’яза у відповідь на його розтяг, використовують як клінічне обстеження, так і додаткові дослідження — електроміографію або діагностичну периферичну блокаду нерва.

Для оцінки ступеня спастичності використовують бальні шкали, серед яких найчастіше застосовується шкала Ешворта (табл. 1).

Таблиця 1. Модифікована шкала оцінки спастичності Ешворта

При центральному парезі хворі з вираженою спастичністю в середньому мають гіршу функціональну активність кінцівки, ніж пацієнти з легкою спастичністю. Разом з тим при вираженому ступені парезу спастичність м’язів ноги може полегшувати стояння і ходьбу, а її зниження здатне призвести до погіршення рухових функцій. Крім того, при мінімальних рухах у кінцівці хворі можуть не відчути поліпшення моторики після зниження спастичності. Тому її лікування показане лише в тих випадках, коли вона погіршує рухові функції, створює дискомфорт чи утруднює догляд за хворим.

Лікування: головні принципи

Перед початком терапії необхідно визначити її можливості в конкретному випадку (поліпшення рухових функцій, зменшення болючих спазмів, полегшення догляду і т. ін.) та обговорити їх із хворим і його родичами. Можливості лікування багато в чому визначаються часовими термінами з моменту початку захворювання, ступенем парезу, наявністю супутніх когнітивних розладів. Якщо хворий недавно переніс неврологічне захворювання, що викликало спастичний парез (гостра чи підгостра спастичність), то терапія може привести до істотного поліпшення рухових функцій, оскільки зниження спастичності здатне затримати формування контрактур і підвищити ефективність реабілітації в період максимальної пластичності центральної нервової системи. При тривалому терміні захворювання (хронічна спастичність) істотне поліпшення рухових функцій менш імовірне, однак у цьому разі можна значно полегшити догляд за хворим і зняти дискомфорт, викликаний власне спастичністю. Коли в паретичній кінцівці збережені достатні обсяг і сила рухів, то зниження спастичності може привести до значного поліпшення рухових функцій. У випадках когнітивних порушень, коли реабілітація хворого дуже ускладнена, зниження спастичності лише полегшує догляд.

Основні цілі терапії спастичності:

• поліпшення функціональних можливостей паретичних кінцівок
• полегшення фізіотерапевтичних втручань
• лікування болю
• полегшення догляду за хворим
• усунення косметичного дефекту.

Можна виділити такі головні напрямки в лікуванні спастичності:

• фізіотерапія — пасивні й активні рухи в паретичних кінцівках, тренування ходьби й інших рухових актів
• фармакотерапія
• хірургічне лікування
• локальні ін’єкції фенолу або алкоголю
• локальні ін’єкції ботулотоксину.

Використання різних методів лікування спастичності (антиспастики, місцеве введення ботулотоксину) у всіх випадках слід комбінувати з фізіотерапією і лікувальною гімнастикою. Ці методи не заміняють останню, яка є основою реабілітації хворого з руховими порушеннями, вони інтегральна частина комплексної терапії для багатьох хворих із центральним спастичним парезом чи паралічем кінцівок.

Дуже важливим є трактування лікування спастичності щодо ступеня її важкості, при цьому слід охоплювати ті аспекти, коли конкретне втручання є визначальним для профілактики вторинних ускладнень. Крім того залишається принциповим аналіз тригерних і ускладнюючих факторів на кожній стадії патологічного процесу та регулярне визначення ступеня поширеності спастичності (локальна, генералізована).

Фармакотерапія

Для лікування спастичності можна використовувати пероральні чи парентеральні лікарські засоби. Антиспастичні засоби, зменшуючи м’язовий тонус, можуть поліпшити рухові функції, полегшити догляд за знерухомленим хворим, зняти болючі м’язові спазми, посилити дію лікувальної фізкультури і завдяки цьому запобігти розвитку контрактур. Однак у хворих, що зберегли здатність самостійно пересуватися, антиспастичні середники іноді погіршують стояння і ходьбу, оскільки спазмовані м’язи кінцівок можуть виконувати важливу опорну функцію, тому потрібен індивідуальний підхід до їх призначення. Лікування антиспастиками починають з мінімальної дози, потім її повільно підвищують до досягнення ефекту. Зазвичай їх не комбінують. Серед препаратів для лікування спастичності в Україні найчастіше застосовують мідокалм, баклофен і тизанідин. Для зняття болючих м’язових спазмів можна також призначати діазепам в індивідуально підібраній дозі.

Мідокалм (толперизон) реалізує переважно центральний міорелаксуючий ефект. Зниження спастичності при прийомі препарату пов’язано з інгібуючим впливом на каудальну частину ретикулярної фармації, регуляцією спинномозкової рефлекторної активності, центральною Н-холінолітичною дією. Медикамент має помірний центральний анальгезуючий, а також судинорозширювальний ефект. Він добре всмоктується зі шлунково-кишкового каналу, максимальна концентрація в крові досягається через 0,5–1 години після прийому. Вживання мідокалму починають з 150 мг/добу на три прийоми і поступово збільшують дозу до одержання ефекту (у дорослих звичайно до 300–450 мг на добу). Особливістю цього міорелаксанта є наявність готової лікарської форми для парентерального застосування. Для швидкого ефекту препарат вводиться внутрішньом’язово по 1 мл (100 мг) два рази на добу чи внутрішньовенно по 1 мл раз на добу. Мідокалм застосовується в терапії як церебральної, так і спінальної спастичності, а також для лікування синдрому больового м’язового спазму при патології опорно-рухового апарату. Побічні ефекти рідкісні, вони виникають на тлі індивідуально-підвищеної чутливості і можуть проявлятися відчуттям дискомфорту у шлунку, шкірно-алергічними реакціями. Цей агент не кумулюється, у разі необхідності пролонгованої терапії його можна застосовувати тривалий час (місяці, роки). Мідокалм не посилює ефектів алкоголю, не потрібне строге застереження пацієнтів щодо вживання спиртного у зв’язку з застосуванням препарату. Значною відмінністю мідокалму як міорелаксанта є відсутність побічного седативного ефекту, збереження на тлі його прийому здатності виконувати швидкі й точні рухи, у тому числі водити автомобіль.

Баклофен здійснює антиспастичну дію переважно на спінальному рівні. Препарат є аналогом ГАМК, зв’язується з пресинаптичними ГАМК-рецепторами, приводячи до зменшення виділення збудливих амінокислот (глутамату, аспартату) і пригнічення моно- і полісинаптичної активності у спинному мозку, що й викликає зниження спастичності. Він реалізує також помірну центральну анальгезуючу дію, проникає через плацентарний бар’єр. Використовується медикамент при спінальній (спинномозкова травма, розсіяний склероз), рідше — церебральній спастичності. Початкова доза — 15 мг/добу (на три прийоми), потім її збільшують на 5 мг щодня до одержання бажаного ефекту, препарат приймають під час їди. Максимальна доза баклофену для дорослих становить 60–75 мг/добу. Побічні ефекти найчастіше проявляються сонливістю, запамороченням, загальною слабістю. Можуть виникати артеріальна гіпотонія, нудота, закрепи, поноси; слід обережно призначати його в пацієнтів із виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, а також дітей і хворих літнього віку. При одночасному застосуванні препарат підсилює дію нейротропних, гіпотензивних засобів, а також алкоголю; можливе виражене зниження м’язового тонусу при комбінації з трициклічними антидепресантами. Він протипоказаний при психозах, епілепсії, паркінсонізмі. Пацієнтам, що приймають баклофен, варто утримуватися від потенційно небезпечних видів діяльності, пов’язаних з необхідністю підвищеної уваги і швидких психомоторних реакцій (водіння автомобіля і т. ін.).

Тизанідин — міорелаксант центральної дії, агоніст альфа₂–адренергічних рецепторів. Препарат знижує спастичность унаслідок гальмування полісинаптичних рефлексів на рівні спинного мозку, що може бути викликано пригніченням вивільнення збудливих амінокислот і активацією гліцину, що також знижує збудливість спінальних інтернейронов. Тизанідин має також помірну центральну анальгезуючу дію. Він ефективний при церебральній і спінальній спастичності. При пероральному прийомі максимальна концентрація у крові досягається через годину, прийом їжі не впливає на фармакокінетику медикаменту. Початкова доза тизанідину становить 6 мг/добу на три прийоми, середня терапевтична — 12–24 мг/добу, максимальна — 36 мг/добу. Як побічні ефекти найчастіше відзначають сонливість, загальмованість і запаморочення. Також спостерігають зниження артеріального тиску, поєднання з гіпотензивними агентами може призвести до виражених гіпотензії і брадикардії. Хворим із розладами функцій печінки і нирок препарат призначають у малих дозах під контролем лабораторних показників, в літературі є повідомлення про випадки печінкових порушень на фоні прийому тизанідину в добовій дозі понад 12 мг. Необхідна обережність при застосуванні препарату хворими похилого віку, не рекомендується використання в дітей. Виходячи з його побічного седативного ефекту пацієнтам варто рекомендувати утриматися від виконання робіт, що вимагають високої концентрації уваги і швидкої реакції, наприклад водіння автомобіля чи роботи з автоматизованими механізмами, і від вживання алкоголю.

Міорелаксуюча дія діазепаму пов’язана з його взаємодією з ГАМК-рецепторами спинномозкових нейронів і посиленням нейрональної гіперполяризації. При призначенні цього медикаменту рекомендують поступове підвищення дози, починаючи з 2 мг 3 рази/день до 10 мг на один прийом. Діазепам коригує лише один із патофізіологічних механізмів, тому у випадках обумовленості спастичності іншими складовими, наприклад відсутністю реципрокного гліцинергічного гальмування, полегшення може бути незначним.

На Заході найпоширенішими пероральними агентами для лікування спастичності залишаються баклофен, тизанідин, бензодіазепіни, дантролен і габапентин. Наявні обмежені докази їх ефективності за результатами клінічних досліджень. Перші чотири з них демонструють подібні переваги при розсіяному склерозі, хоча діазепам має нижчу переносимість. Габапентин вивчали лише в дуже короткотривалих дослідженнях (2–6 днів). Серед названих речовин дантролен є єдиним антиспастиком, що діє переважно на сам м’яз, пригнічуючи вивільнення кальцію з саркоплазматичного ретикулуму з подальшим зниженням реакцій збудження-спряження, залучених у м’язове скорочення. Цей препарат особливо показаний хворим, догляд за якими дуже утруднений через виражені тривалі м’язові контрактури і на стані яких не відобразиться супутнє зниження сили довільних скорочень. Дозування його слід добирати індивідуально, поступово доводячи до оптимального рівня. Зазвичай доза варіює в діапазоні 100–300 мг/добу. Описано рідкісні випадки гепатотоксичності, інколи навіть і з летальним наслідком, тому перед початком і в процесі лікування названим агентом необхідно контролювати функції печінки.

Якщо пероральна фармакотерапія неадекватна для контролю спастичності (зокрема нижніх кінцівок), тоді розглядають можливість інтратекального введення баклофену. Концентранція ГАМК-рецепторів у поперековому відділі спинного мозку дає можливість навіть невеликим дозам препарату бути ефективними без спричинення системних побічних ефектів. Програмована помпа вводиться в черевну порожнину, звідки через катетер медикамент надходить у міжоболонковий простір. Це інвазивне і відносно дороге лікування, що потребує ретельного добору пацієнтів, пробної терапії, де здійснюють болюсне введення баклофену через голку для люмбальної пункції, а також доброї комплаєнтності з боку хворого, зокрема в аспектах догляду і заміни помп.

Місцеве уведення фенолу для зняття спастичності не одержало широкого застосування через виникнення парестезій, болю, алергічних реакцій, післяін’єкційного міолізу, що призводить до фіброзу. Ін’єкція етанолу у спастичний м’яз з цією метою дає швидкий і тривалий ефект. Це порівняно дешевий метод лікування. Однак сама ін’єкція болюча, після неї виникає незворотне ушкодження м’язової тканини, часто спостерігаються хронічна болюча дизестезія, місцеві зміни м’яза і судинні реакції.

Хірургічне лікування

Хірургічні операції для зменшення спастичності можливі на чотирьох рівнях — головного мозку, спинного мозку, периферичних нервів і м’язів.

Хірургічні операції на головному мозку включають електрокоагуляцію блідої кулі, вентролатерального ядра таламуса чи мозочка й імплантацію стимулятора на поверхню останнього. Ці втручання використовуються рідко, вони не завжди приводять до зниження спастичності і супроводжуються ризиком певних ускладнень.

На спинному мозку може бути проведене поздовжнє розсічення конуса (мієлотомія) для переривання рефлекторної дуги між передніми і задніми рогами сірої речовини. Операція застосовується при спастичності нижніх кінцівок, вона технічно складна, пов’язана з високим ризиком ускладнень, тому використовується рідко.

Шийна задня ризотомія може привести до зниження спастичності не тільки у верхніх, й у нижніх кінцівках, однак тепер виконується нечасто. Селективна задня ризотомія — це найчастіше втручання серед операцій на спинному мозку і його корінцях, вона звичайно використовується при спастичності в нижніх кінцівках на рівні від другого поперекового до другого крижового корінця.

Розсічення периферичних нервів може усунути спастичність, однак ця операція часто ускладнюється розвитком болів, дизестезій і вимагає додаткової ортопедичної корекції, тому також використовується рідко.

Більшість хірургічних операцій у хворих зі спастичністю проводиться на м’язах чи їхніх сухожиллях. Подовження сухожилля чи м’яза або переміщення м’яза зменшує активність інтрафузальних м’язових волокон, знижуючи тим самим спастичність. Ефект від операції складно прогнозувати, іноді потрібно проводити цілу їх серію. При розвитку контрактури хірургічне втручання на м’язах або їхніх сухожиллях нерідко є єдиним методом лікування спастичності.

Ботулотоксин

Останніми роками при спастичності застосовується ботулотоксин типу А. Його використання показане, якщо наявний м’яз із підвищеною активністю, немає контрактури, відзначаються біль, м’язові спазми, зниження обсягу рухів і порушення моторної функції, пов’язані зі спастичністю залученого м’яза. Дія ботулотоксину при внутрішньом’язовому уведенні викликана блокуванням нервово-м’язової передачі, обумовленим пригніченням вивільнення ацетилхоліну в синаптичній щілині.

Клінічний ефект відзначається через кілька днів і зберігається протягом 2–6 місяців, після чого звичайно потрібні повторні ін’єкції. Тривалість дії залежить від дози введеного препарату і неврологічного захворювання, при якому проводиться лікування. Відновлення скоротливої здатності м’яза відбувається внаслідок регенерації білків, зруйнованих токсином, і розростання нервових закінчень (спраутингу), що приводять до утворення нових нервово-м’язових синапсів.

Лікування ботулотоксином здійснюють лікарі, які пройшли спеціальну підготовку. Ін’єкції можна проводити у стаціонарі або амбулаторно в умовах процедурного кабінету. При проведенні ін’єкції необхідно мати при собі засоби для невідкладного уривання анафілактичних реакцій; специфічний ботулінічний антитоксин ефективний протягом 30 хвилин після ін’єкції ботулотоксину. Перед уведенням препарату локалізація м’яза визначається на підставі пальпації, якщо він розташований поверхнево, і за допомогою голчастої електроміографії, якщо м’яз локалізований у глибоких відділах. Доза повинна бути достатньою, щоб викликати розслаблення, але не настільки значною, щоб спричинити небажану слабість. Побічними ефектами від використання ботулотоксину можуть бути шкірні реакції і післяін’єкційні болі. Вони звичайно регресують самостійно протягом декількох днів після маніпуляції. Можлива значна слабість м’яза, у який уведено препарат, а також слабість у суміжних м’язах, локальні вегетативні дисфункції. Загалом ця слабість звичайно компенсується діяльністю агоністів і не призводить до ослаблення рухової функції. Необхідна обережність при одночасному застосуванні ботулотоксину і засобів, що зменшують нервово-м’язову трансмісію (у т. ч. курареподібних міорелаксантів), а також антибіотиків (аміноглікозидів, еритроміцину, тетрациклінів, лінкоміцину, поліміксинів). Не рекомендується названий агент для застосування в дітей у віці до 2 років.

Сьогодні ботулотоксин застосовується для лікування спастичності, викликаної інсультом, черепно-мозковою травмою, розсіяним склерозом, дитячим церебральним паралічем. Така терапія більш ефективна у випадку легкого парезу м’яза, оскільки зниження сили, викликане ін’єкцією, не позначається на його функціональних можливостях. Повторні введення ботулотоксину в частини хворих дають менш значущий ефект, що пов’язано з утворенням антитіл і подальшим блокуванням його дії.

Висновки

Спастичність залишається одним із найключовіших елементів синдрому центрального паралічу, у загальнотерапевтичному комплексі її не слід трактувати ізольовано. Важливо пам’ятати, що її лікування націлене більше на збереження функції, а не на зменшення власне спастичності. У цьому сенсі необхідна розробка чітких стратегій, наприклад, запропонованих Міжнародною радою з розсіяного склерозу, у яких названий стан розглядається в контексті уражень верхнього мотонейрона разом із асоційованими симптомами, ускладнюючими та провокуючими чинниками. Саме такий підхід є першорядним для пацієнта, його родини, доглядаючих осіб та залучених лікарів. Кажучи загалом, нині є достатньо фізіотерапевтичних та фармакологічних шляхів, які при вчасному й адекватному застосуванні корисні для зняття тих елементів дискомфорту на фоні спастичності, котрі перешкоджають повноцінному життю і функціонуванню хворого.

Література

• 1. Biering-Sоrensen F, Nielsen JB, Klinge K. Spasticity assessment: a review. Spinal Cord. 2006 Dec;44(12):708-22.
• 2. Dietz V, Sinkjaer T. Spastic movement disorder: impaired reflex function and altered muscle mechanics. Lancet Neurol. 2007 Aug;6(8):725-33.
• 3. Gracies JM, Singer BJ, Dunne JW. The role of botulinum toxin injections in the management of muscle overactivity of the lower limb. Disabil Rehabil. 2007 Dec 15;29(23):1789-805.
• 4. Hsieh JT, Wolfe DL, Miller WC, Curt A; SCIRE Research Team. Spasticity outcome measures in spinal cord injury: psychometric properties and clinical utility. Spinal Cord. 2008 Feb;46(2):86-95.
• 5. Kamen L, Henney HR 3rd, Runyan JD. A practical overview of tizanidine use for spasticity secondary to multiple sclerosis, stroke, and spinal cord injury. Curr Med Res Opin. 2008 Feb;24(2):425-39.
• 6. Mandigo CE, Anderson RC. Management of childhood spasticity: a neurosurgical perspective. Pediatr Ann. 2006 May;35(5):354-62.
• 7. Nielsen JB, Crone C, Hultborn H. The spinal pathophysiology of spasticity — from a basic science point of view. Acta Physiol (Oxf). 2007 Feb;189(2):171-80.
• 8. Petropoulou KB, Panourias IG, Rapidi CA, Sakas DE. The importance of neurorehabilitation to the outcome of neuromodulation in spasticity. Acta Neurochir Suppl. 2007;97(Pt 1):243-50.
• 9. Pinder C, Bhakta B, Kodavali K. Intrathecal phenol: an old treatment revisited. Disabil Rehabil. 2007 Jun 15:1-6.
• 10. Petropoulou KB, Panourias IG, Rapidi CA, Sakas DE. The phenomenon of spasticity: a pathophysiological and clinical introduction to neuromodulation therapies. Acta Neurochir Suppl. 2007;97(Pt 1):137-44.
• 11. Richard I, Menei P. Intrathecal baclofen in the treatment of spasticity, dystonia and vegetative disorders. Acta Neurochir Suppl. 2007;97(Pt 1):213-8.
• 12. Ronan S, Gold JT. Nonoperative management of spasticity in children. Childs Nerv Syst. 2007 Sep;23(9):943-56.
• 13. Saulino M, Jacobs BW. The pharmacological management of spasticity. J Neurosci Nurs. 2006 Dec;38(6):456-9.
• 14. Thompson AJ, Jarrett L, Lockley L, Marsden J, Stevenson VL. Clinical management of spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005; 76:459-463.
• 15. Wusthoff CJ, Shellhaas RA, Licht DJ. Management of common neurologic symptoms in pediatric palliative care: seizures, agitation, and spasticity. Pediatr Clin North Am. 2007 Oct;54(5):709-33.